细胞凋亡在急性坏死型胰腺炎早期肠黏膜上皮细胞死亡中的作用

目的观察急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠早期肠黏膜上皮细胞凋亡的发生及其演变规律,探讨其在肠黏膜屏障功能障碍中的作用.方法Spraque-Dawley大鼠48只,采用胆胰管内逆行注入5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型.假手术组(shamoperation,SO)大鼠仅作剖腹术.术后3、6、12和24h分批处死大鼠,取末端回肠组织,分别应用DNA琼脂糖凝胶电泳,异硫氰基荧光素(FITC)结合的Annexin-V和碘化丙啶(PI)标记细胞作流式细胞仪(FCM)检测和免疫组化(TUNEL法)等技术,研究ANP大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡.结果DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示,SO组仅于12h出现"梯形(ladder)”条带;ANP大鼠,各时点均可见"梯形”条带.FCM检测结果表明,术后3、6、12和24hSO组肠黏膜上皮脱落细胞凋亡比例分别为(53.7±3.7)%、(27.6±6.0)%、(39.0±4.8)%和(29.0±11.3)%;ANP组分别为(50.3±11.3)%、(79.7±9.2)%、(47.8±17.3)%和(49.6±9.5)%,术后6h达峰值,且较SO组明显增高(P＜0.01),凋亡与坏死细胞(A/N)比值为27.7±17.9.TUNEL法显示,凋亡细胞呈细胞核固缩、断片状,术后3、6、12和24hSO组凋亡指数为6.2±2.4、7.5±1.7、10.5±0.9和5.3±0.8;ANP组为17.5±3.5、20.4±2.9、14.8±1.7和14.2±2.1,各时点均较SO组明显增高(P＜0.01),且于术后6h达峰值.结论ANP大鼠早期肠黏膜上皮细胞凋亡为细胞死亡的主要模式;肠黏膜上皮细胞凋亡在ANP大鼠早期肠黏膜屏障功能障碍发生中可能起重要作用.     

溃疡性结肠炎患者的肝胆改变及结直肠切除术对其影响

溃疡性结肠炎患者常并发肝胆系疾病,主要表现为肝功能一过性异常、脂肪变性和非特异性反应性肝炎等肝脏组织学改变以及原发性硬化性胆管炎。结直肠切除术对肝功能异常和肝脏组织学改变有益,但对原发性硬化性胆管炎的疗效尚有争议。     

人在冷疼痛应激下肥大细胞介质释放入空肠

此研究通过调查在应激下人肠道是否起反应使肥大细胞释放类胰蛋白酶等介质到空肠以     

宫入菌对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移居的作用

目的 观察宫入菌(米雅BM)对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道细菌移居的影响.方法 SD大鼠随机分成三组,对照组、ANP组和ANP米雅BM处理组.ANP大鼠模型制备采用胰胆管内注射5%牛磺胆酸钠溶液.观察胰腺及肠道病理形态学改变,血清淀粉酶和脂肪酶活性变化,血清内毒素水平,脏器细菌培养,肠道细菌菌群变化及肠道sIgA含量.结果 ANP组血清淀粉酶、脂肪酶活性为(9091±1901)nkat·L-1,(1677±391)nkat·L-1,较对照组[(2588±291)nkat·L-1,(121±30)nkat·L-1]明显增高,P＜0.05;米雅BM处理组血清淀粉酶、脂肪酶活性分别为(5528±1195)nkat·L-1,(495±129)nkat·L-1,较ANP组显著下降,P＜0.05.米雅BM处理组血清内毒素水平为(0.039±0.011)EU·L-1,较ANP组[(0.067±0.012)EU·L-1]显著降低.米雅BM能显著纠正业已紊乱的肠道菌群,促进肠道有益菌生长,抑制过度繁殖的大肠杆菌等有害菌生长,显著提高肠粘膜双歧杆菌/大肠杆菌(1.96±0.21 vs 1.53±0.31),从而控制肠道细菌移居,脏器细菌培养阳性率显著下降(37.5% vs 80%).肠道slgA含量在ANP组为(42±18)pg/g,而米雅BM处理组[(20±4)pg/g]低于ANP组.米雅BM能显著减轻胰腺及肠道粘膜病理形态损害.结论 米雅BM可通过调节肠道微生态紊乱,保护肠粘膜屏障,控制ANP状态下肠道细菌和毒素移居,从而改善ANP肠道及胰腺病理损害.     

肠道细菌移居的研究进展

介绍肠道细菌移居的概念，发生途径以及有关发病机制和防治方面的研究进展。     

生长激素对实验性急性坏死性胰腺炎肠道细菌移居的影响

目的 探讨生长激素（ｇｒｏｗｔｈ ｈｏｒｍｏｎｅ,ＧＨ）对急性坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｍｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＮＰ）肠道细菌移居的 影响。方法 采用胆胰管内逆行注射５％牛碘胆酸钠溶液诱导大鼠ＡＮＰ模型。１３７只在鼠随机分成３组：假手术组（ｎ＝４１）、ＡＮＰ＋ＮＳ组（ｎ＝４８）和ＮＡＰ＋ＧＨ组（ｎ＝４８）。ＧＨ治疗组大鼠皮下注射０．７５Ｕ／ｋｇ体重基因重组ＧＨ。观察血清淀     

幽门螺杆菌感染与非感染患者长期的症状特征、内镜和胃组织学表现

此文评估幽门螺杆菌(Hp)感染与非Hp感染消化不良患者的症状特征与胃镜及胃组织学表现之间的相互关系。     

内毒素及其诱生细胞因子与急性胰腺炎患者临床预后的关系

目的动态观察血浆内毒素及其诱生细胞因子TNF-α、IL-1β水平在急性胰腺炎(AP)患者中的变化,探讨其在AP发生、发展中的作用及其与AP患者临床预后的关系.方法联合应用Ranson标准、APACHEⅡ评分和Balthazar CT分级系统将17例确诊为AP的患者分为轻型急性胰腺炎(MAP)13例和重症急性胰腺炎(SAP)4例,并于入院后第1、2、3、4、5天连续监测患者血浆内毒素水平和血清TNF-α、IL-1β水平.结果 SAP组患者内毒素水平于入院后第2天起较MAP组显著升高,血清TNF-α和IL-1β水平于入院后第1天和入院后第5天较MAP组显著升高(P ＜ 0.05).AP患者血浆内毒素水平于入院后第4天起与血清TNF-α水平呈直线正相关,AP患者血浆内毒素水平自第2天起与IL-1β水平呈直线正相关.结论内毒素及其诱生细胞因子水平的高低与AP病情严重程度一致.因此这些指标在判断MAP和SAP以及衡量AP预后方面具有重要的参考价值.     

环氧合酶2对胰腺癌新生血管生成的调节作用及其机制

目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其作用机制。方法　应用免疫组织化学染色研究人胰腺癌组织COX 2、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达 ;同时标记肿瘤新生血管内皮细胞vWF和血管壁Ⅳ型胶原 ,计算肿瘤组织微血管密度 (MVD)。建立裸鼠胰腺癌细胞株PC 3移植瘤 ,观察选择性COX 2抑制剂Celebrex对肿瘤组织MVD的影响 ,并应用免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)研究裸鼠移植瘤组织VEGF表达变化。结果　COX 2在人胰腺癌组织中表达阳性率为 87 5 % ,VEGF阳性率为 5 8 3%。COX 2强阳性组MVD平均值显著高于COX 2弱阳性 +阴性组 ,P <0 0 1。VEGF阳性组MVD平均值高于VEGF阴性组 ,但无统计学差异 ,P >0 0 5 ;Pearson相关性检验结果表明COX 2与vWF和Ⅳ胶原标记的MVD均有明显的相关性 (相关系数分别为 0 5 99和 0 6 ) ,P <0 0 5。在裸鼠移植瘤的体内实验中 ,与对照组MVD(6 3 89± 13 6 7)相比 ,Celebrex处理组MVD为 32 2 5± 12 99,两者差异显著 ,P <0 0 1。免疫组织化学染色和RT PCR结果表明Celebrex处理组肿瘤组织VEGF表达较对照组明显下调。结论　COX 2与胰腺癌新生血管生成密切相关 ,其高表达促进了胰腺癌新生血管生成 ;可能作用机制是上调促血管生成因子VEGF