组织蛋白酶S表达降低致肝癌细胞凋亡的机制研究

目的:探讨组织蛋白酶S(Cathepsin S,Cat S)表达降低后对肝癌细胞凋亡的影响及其机制。方法:选择2种肝癌细胞系MHCC97-H、Bel-7402,将肝癌细胞分为对照组、Con sh RNA组、Cat S sh RNA组。慢病毒介导的Cat S sh RNA转染肝癌细胞48 h后,Western blot检测Cat S表达变化;Annexin V/PI双染流式测细胞凋亡;Western blot检测内源性凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达变化;Western blot检测外源性凋亡相关蛋白Fas、Fas-L表达变化。结果:在肝癌细胞MHCC97-H、Bel-7402中,Cat S sh RNA可显著降低肝癌细胞中Cat S表达(P0.01);Cat S表达降低后,凋亡细胞显著增多(P0.01);内源性促凋亡蛋白Bax表达升高(P0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P0.01);外源性促凋亡蛋白Fas-L表达明显增强(P0.01),Fas表达无明显变化(P0.05)。结论:Cat S可同时通过内源性及外源性凋亡途径对肝癌细胞的凋亡进行调控。     

胆囊缺如1例报告

胆囊发育不全或先天性胆囊缺如（congenital absence of gallbladder,CAGB）是一种具有遗传倾向的胆道畸形,临床罕见[1]。我院收治1例外院误诊为胆囊充满型结石的CAGB患者,现报道如下。仝某,女,59岁,因＂右上腹部疼痛不适＂于外院行B超检查示胆囊充满型结石,未行治疗。2017年2月13日转入我院,自述＂右上腹疼痛不适1月余＂,     

早期胆汁外引流对重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率族蛋白B1和血红素加氧酶1表达的影响

目的探讨胆汁外引流对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清炎性因子高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和抑炎因子血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响。方法健康SD大鼠54只,将其随机分为假手术组(SOG组)、模型未引流组(SAP组)和模型引流组(BDG组);SAP组与BDG组采用逆行十二指肠穿刺胰胆管途径注射4%牛磺胆酸钠方法构建大鼠SAP模型;SOG组只行开腹手术,并行早期胆汁外引流处理。建模成功后3组研究对象于第3、6、和12小时各处死大鼠6只,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清细胞因子HMGB1、TNF-α和HO-1的表达。结果建模成功后第3、6和12小时SAP组TNF-α水平均显著高于SOG组(P0.05);建模成功后第3、6和12小时,SAP组与BDG组TNF-α水平比较差异均有统计学意义(P0.05);建模成功后第3、6和12小时,SAP组HMGB1水平均高于SOG组(P0.05);建模成功后第6小时,SAP组与BDG组HMGB1水平比较差异有统计学意义(P0.05);建模成功后第3、6和12小时BDG组HO-1水平均显著高于SAP组(P0.05);建模成功后第3、6和12小时,SAP组与SOG组HO-1水平比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论早期胆汁外引流胆汁可显著抑制机体促炎细胞因子HMGB1和TNF-α的释放,提高抑炎因子HO-1的表达,从而改善SAP模型大鼠炎症状况。