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1.
2.
目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响,探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养,应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型(血压40mm—Hg,维持90min),引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4%终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h,同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清(FBS)、DMEM培养液作为对照;检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4%终浓度的休克淋巴液作用6h后,培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组;而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组;其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。 相似文献
3.
肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠体液免疫功能的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)体液免疫功能的影响,探讨淋巴途径在MODS发病学中的意义。方法雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组三组。前两组以失血-LPS二次打击方法,复制大鼠MODS模型。所有动物实验前后的血清均以免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、C3、C4含量,同时以放射免疫法检测血清TNFα作为反映炎症的指标。结果成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4及TNFα均显著高于结扎组、假手术组及实验前(P<0.01~0.05),而结扎组与假手术组无显著差异(P>0.05)。结论失血-LPS二次打击可使大鼠免疫球蛋白及补体增多,反映炎症反应剧烈及抗炎反应增强,而肠系膜淋巴管结扎可缓解炎症与抗炎反应,提高存活率,对机体有较好的保护作用。 相似文献
4.
目的:探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法: 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流,以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组,术前及创伤后24 h取血,制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆,检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果: 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后,未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组,SOD显著下降(P<0.01,P<0.05);结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组(P<0.01),TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组,SOD显著高于未结扎组(P<0.01)。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA,肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA,肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组,肠匀浆SOD显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组(P<0.01,P<0.05)。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组,肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组(P<0.01)。 结论: 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位,抑制TNFα释放,使iNOS生成减少,NO形成降低,减少自由基释放与SOD消耗,MODS的淋巴机制值得重视。 相似文献
5.
夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用 总被引:13,自引:1,他引:13
目的:观察夏至草提取物(HLE)对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用.方法:(Dextran)以10ml/kg经静脉注射,1 min注完,诱导大鼠急性血瘀症模型,6 min后治疗组按1.0g/kg(含生药)从颈静脉注射HLE,对照组颈静脉注射等量的生理盐水,通过显微电视录像观察肠系膜微淋巴管(ML)收缩性的变化.结果:夏至草提取物使ML自主收缩频率、收缩活性指数(Index Ⅰ)、总收缩活性指数(IndexⅡ)、淋巴动力学指数(LD-Index)和血压显著高于对照组(P《0.05~0.01).结论:夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环障碍有非常好的改善作用. 相似文献
6.
目的探讨夏至草醇提物对淋巴循环的调节作用。方法采用淋巴微循环观察、淋巴引流及淋巴液流变学技术,观察夏至草醇提物对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果静脉推注夏至草醇提物后,在6 g·kg-1剂量时肠系膜淋巴管收缩频率及幅度均增大,3 g·kg-1剂量时收缩幅度也增加,均显著高于给药前及对照组(P<0.05);高剂量组的肠淋巴流量、蛋白输出量和淋巴细胞输出量明显高于给药前及对照组(P<0.05);中及高剂量组均能明显降低淋巴液黏度,但1 g·kg-1剂量对淋巴循环未发生影响。结论较大剂量夏至草醇提物具有增强淋巴管收缩性、淋巴液转运及降低淋巴液黏度的作用。 相似文献
7.
目的:探讨夏至草提取物对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的作用。方法:Wistar雄性大鼠16只,分成实验组和对照组两组,采用淋巴学研究方法,观察夏至草提取物对失血性休克大鼠肠淋巴循环的干预作用。结果:在休克输血输液治疗时,夏至草治疗组的肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著高于对照组(P〈0.01,P〈0.05)。此外,在休克输血输液治疗时,夏至草可明显降低淋巴液表观黏度,增加淋巴液中淋巴细胞和单核细胞数目,其作用明显强于对照治疗组(P〈0.01,P〈0.05)。结论:在失血性休克转归时,夏至草能通过增强淋巴管转运功能,降低淋巴液黏度来增加淋巴细胞的数目以改善失血性休克时的淋巴循障碍。 相似文献
8.
目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法: 在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压1 h起引流休克肠淋巴液至液体复苏结束后3 h。留取固定位置的脾组织,HE染色观察脾组织形态,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和p53蛋白表达,计算增殖指数。结果:与假手术组比较,休克组大鼠脾组织出现了形态学损伤,凋亡细胞显著减少,Bax与p53蛋白表达显著升高,Bcl-2表达下降;休克+引流组大鼠脾组织G2/M期细胞数显著增多。与休克组比较,休克+引流组大鼠脾组织的损伤程度较轻,凋亡细胞和G0/G1期细胞显著减少,Bax与p53表达显著降低,G2/M期细胞显著增多,Bcl-2表达与增殖指数显著升高。结论: 休克肠淋巴液引流减轻了失血性休克大鼠的脾损伤,其作用机制可能与减少脾细胞凋亡有关。 相似文献
9.
10.
目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.在液体复苏后3h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量.结果 淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显著高于假手术组;淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显著低于淋巴液回流组.结论 休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关. 相似文献