黄芪多糖对镉染毒大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖在镉致肾损伤过程中发挥的作用。方法按照随机数字表法将大鼠分为3组,每组12只:空白组、模型组、实验组。模型组和实验组均腹腔注射1.5 mg·kg^-1氯化镉;染毒的同时,实验组给予黄芪多糖20mg·kg^-1,空白组和模型组灌胃等体积0.9%NaCl,干预和染毒每日1次,连续5周。染毒结束后,处死大鼠,摘取大鼠的肾组织,原子吸收分光光度法测定大鼠肾组织的镉(Cd)含量,比色分析法测定大鼠肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的含量,同时免疫组化法观察肾组织Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果空白组、模型组和实验组的IL-2含量分别为(117.38±10.89),(71.82±14.56),(102.46±13.82)pg·mL^-1;这3组的TGF-β_1含量分别为(4.88±0.38),(9.77±0.21),(6.35±0.41)pg·mL^-1;这3组的GSH-Px含量分别为(240.48±18.24),(159.26±21.06),(191.50±23.82)U·g^-1;这3组的LDH含量分别为(1125.25±37.91),(2089.46±35.87),(1159.61±28.86)U·g^-1;这3组的Cd含量分别为(0.02±0.01),(19.68±1.85),(12.99±2.11)mg·kg^-1;这3组的SOD含量分别为(71.55±3.56),(39.30±3.36),(67.25±2.68)U·mg^-1;这3组的MDA含量分别为(3.96±0.79),(7.47±0.78),(5.61±0.99)nmol·mg^-1;这3组的Bcl-2灰度值分别为37.54±3.23,68.43±5.21,38.25±6.17;这3组的Bax灰度值分别为57.87±8.93,27.54±5.45,48.23±3.54。模型组与空白组比较,以上指标差异有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪多糖预处理对镉致大鼠肾氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达实现的。     

消脂化纤汤联合BM-MSCs移植对NASH肝硬化小鼠肝细胞再生的影响研究

目的 探讨消脂化纤汤联合骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)移植，对改善实验性非酒精性脂肪性肝炎(NASH)相关肝硬化炎症损伤及肝细胞再生的效应及机制。方法 62只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为6组：空白对照组、模型对照组、自然恢复对照组、消脂化纤汤组、BM-MSCs移植组、消脂化纤汤联合BM-MSCs移植组，每组8只。除空白对照组和BM-MSCS组外，其余5个组小鼠均采用蛋氨酸-胆碱缺乏饮食联合四氯化碳腹腔注射制备NASH肝硬化模型，共12周，12周末随机处死6只小鼠验证模型成功。分离健康小鼠BM-MSC并进行体外培养，取第三代培养细胞通过小鼠尾静脉注射进行移植。依据实验设计，各组小鼠于第13周开始给予相应干预措施，共4周。第16周末处死各组小鼠，提取血液并分离血清；在无菌低温条件下取小鼠肝脏并制备肝脏组织匀浆上清液，并分离肝脏原代细胞，提取肝脏细胞总mRNA。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)含量；检测肝组织肝再生增强因子(ALR)水平；检测肝细胞白介素17受体(IL-17R)信号通路关键分子IL-17RA、肿瘤坏死因子受体...     

黄芪多糖减轻慢性镉暴露诱导的大鼠肝脏损伤

目的研究黄芪多糖对慢性镉暴露诱导大鼠肝脏损伤的影响。方法将大鼠随机均分为对照组、模型组和黄芪多糖干预组(用腹腔注射氯化镉复制大鼠肝脏损伤模型),5周后处死大鼠取出肝脏。称重法计算大鼠肝指数;比色分析法检测大鼠血清和肝脏谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨酶(AST)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性;用电感耦合等离子质谱仪检测肝脏镉(Cd)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肝脏白细胞介素-2(IL-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化法观察大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01);但模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,黄芪多糖能显著降低模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达(P<0.05或P<0.01);但黄芪多糖能显著提高模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论黄芪多糖可能是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达来减轻镉致大鼠肝细胞氧化应激损伤。     

右归丸通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对膝骨关节炎模型鼠软骨组织保护作用的研究

目的研究右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路的影响。方法采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,模型制备成功6周后用右归丸进行干预,灌胃2个月后取材。HE法观察各组大鼠软骨组织病理形态改变并进行Mankin评分,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠软骨组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的表达变化,Western blot法检测各组大鼠软骨组织磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,pAkt)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,pmTOR)和Beclin1的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织IL-1β、MMP-3和MMP-13的基因表达均明显升高,软骨组织PI3K、pAkt和pmTOR的蛋白表达均明显升高(P0. 01);而模型组大鼠软骨组织Beclin1的蛋白表达明显降低(P0. 01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组相比,右归丸组大鼠软骨组织Makin评分明显降低,软骨组织IL-1β、MMP-3和MMP-13的基因表达均明显降低,软骨组织PI3K、pAkt和pmTOR的蛋白表达均明显降低,Beclin1的蛋白表达明显升高(P0. 05或P0. 01),其软骨结构趋于正常,软骨细胞分布偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论右归丸可能是通过抑制IL-1β、MMP-3、MMP-13、PI3K、p Akt、pmTOR的表达和增强Beclin1的表达来达到治疗KOA的目的。     

地黄饮子水煎剂对去势骨质疏松大鼠骨强度和股骨病理形态结构的影响

目的:研究地黄饮子水煎剂对去势大鼠骨强度和骨病理形态结构的影响,进一步探讨其作用机制。方法:采用去卵巢法制备大鼠骨质疏松症模型,将大鼠随机分为假手术组,模型组,地黄饮子水煎剂低、中、高剂量组,西药组(戊酸雌二醇片),每组10只,分别予相应药物灌胃4周,股动脉采血处死大鼠。观察大鼠的一般状况,称量体重,比色分析法检测血清钙(calcium,Ca),磷(phosphorus,P)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清骨钙素(osteocalcin,BGP)含量和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,tr ACP)含量,双能X射线吸收测量仪平台上测定右股骨部位骨密度(bone mineral density,BMD),用AG-IX生物力学万能实验机检测股骨最大载荷,定位-伸长位移及苏木素-伊红(HE)染色法观察股骨的病理形态学变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠BMD,Ca,P,BGP,最大载荷,定伸长-位移均显著降低(P0.05),而模型组大鼠体重和tr ACP的含量及地黄饮子水煎剂各干预组大鼠体重则显著增加(P0.05),同时模型组骨小梁结构不完整、丢失、断裂严重。与模型组相比,地黄饮子水煎剂各干预组大鼠BMD,BGP,Ca,最大载荷,定伸长-位移均显著升高(P0.05),其高、中剂量组大鼠P含量显著升高,而其高剂量组大鼠体重和tr ACP的含量则显著降低(P0.05),并且地黄饮子水煎剂高剂量组骨小梁排列规则,数目增多、增宽。结论:地黄饮子能够提高绝经后骨质疏松大鼠的骨密度,促进骨形成、抑制骨吸收,对绝经后骨代谢异常具有积极的防治作用。     

非编码RNAs对甲状腺乳头状癌的分子调控机制研究进展

甲状腺乳头状癌是甲状腺癌中最常见的亚型。虽然通过甲状腺切除术、微波消融术、放射性碘和激素替代治疗甲状腺乳头状癌能达到一定治疗效果,但仍然无法有效地降低其发病率、死亡率和复发率。因此,寻求甲状腺乳头状癌发生发展的分子机制,为甲状腺乳头状癌患者提供有效的早期诊断、精确的治疗以及较好的长期预后显得尤为重要。本文通过总结非编码RNAs及其相关信号通路对甲状腺乳头状癌发生发展的分子调控机制,以期为甲状腺乳头状癌生物标志物的进一步研究提供新思路。     

益气及活血化瘀类中药复方抗缺氧损伤作用机制的研究

缺氧是指因组织供氧不足或用氧障碍而引起心、脑、肺等重要脏器功能失常的病理过程,其机制可能涉及氧化应激损伤、凋亡调控蛋白表达异常、Ca²⁺超载等多个方面,明确其发病机制及有效防治缺氧损伤成为目前关注的焦点。中药复方以其低毒、高效、安全的优势在抗缺氧损伤的机制研究中发挥着举足轻重的作用,而益气及活血化瘀类中药复方抗缺氧损伤的作用机制已成为近年来的研究热点,研究发现其具有清除自由基、增强免疫力、抑制细胞凋亡、调节钙离子代谢及抗氧化等作用。本文依据中医对缺氧的治法,进一步对“益气活血类、益气健脾类和活血化瘀类”中药复方抗缺氧损伤的作用机制作一总结,揭示其抗缺氧损伤的机制,以期待为此类中药的研发与临床应用提供科学依据。     

超声引导下微波消融与传统外科手术治疗原发性甲状旁腺功能亢进症的疗效对比

目的 对比分析超声引导下微波消融（USG-MWA）与传统外科手术治疗原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）的临床疗效。方法 回顾性研究2018年6月至2022年1月甘肃省人民医院收治的72例PHPT患者的临床数据，根据术式分为消融组与手术组，每组36例。比较两组手术时长、术中出血量、住院时间、并发症发生率、术后6个月有效率及复发率。结果 两组患者年龄、性别等基线临床数据比较无统计学意义（P>0.05）；消融组手术时长、术中出血量、住院时间明显优于手术组（P<0.05）。消融组术后出血、低钙血症、暂时性喉返神经损伤及一过性甲旁减发生率低于手术组（P<0.05）。两组患者iPTH和术后1、3、6、12个月钙均明显降低，磷升高；术后1 d手术组iPTH、钙较消融组下降更快（P<0.05）。术后6个月两组有效率及复发率相当（P>0.05）。结论 超声引导下微波消融治疗PHPT疗效与传统外科手术相当，但手术住院时间更短，术后并发症发生率更低，是一种安全有效的治疗方式。     

补肾中药温肾强身散对去卵巢大鼠骨微结构和骨矿含量的影响

目的:观察补肾中药温肾强身散对去势大鼠骨微结构和骨矿含量的影响并探讨其治疗机制。方法:SPF级雌性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、西药对照组及温肾强身散高、中、低剂量组和假手术组,除假手术组外其余各组大鼠行双侧卵巢去除术,假手术组大鼠行假手术处理,各组大鼠给予相应处理4周,计算胸腺、脾脏及肾指数,检测血清钙(Ca)、磷(P)含量,测定大鼠股骨的骨矿含量(bone mineral content,BMC)、最大载荷和弹性模量,并进行股骨病理形态学检查。结果:与模型组比较,温肾强身散组大鼠胸脾指数明显升高,血清Ca、P含量明显升高,股骨的骨微观参数骨含量均得到良好的修复,骨生物力学参数中最大载荷、弹性模量得到明显修复,骨小梁排列规则,数目增多、增宽。结论:补肾中药温肾强身散对骨质疏松症模型大鼠的作用机制可能是在一定程度上提高了股骨组织中BMC的水平,进而抑制骨组织的吸收,促进骨组织的形成。