糖尿病伴发葡萄膜炎62例临床分析

糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或其生物学作用障碍引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖常可导致机体各种脏器功能不全和衰竭。眼部损害是发生较早且较为严重的并发症之一。眼部严重并发症主要是视网膜病变及颅神经病变引起的视功能障碍甚或失明[1]。而糖尿病伴发葡萄膜炎     

诺和锐30和诺和灵30R治疗2型糖尿病伴发葡萄膜炎疗效比较

随着病程进展,2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能逐渐下降,此时口服降血糖药物难以很好地控制高血糖,必须给予胰岛素治疗。诺和灵30R是一种预混中性悬液单组分人胰岛素,目前被广泛应用于2型糖尿病伴发葡萄膜炎的患者,但因常规人胰岛素     

糖尿病合并全葡萄膜炎全身应用糖皮质激素对血糖的影响及应对措施

糖尿病合并全葡萄膜炎临床上虽发病率不高,但因全葡萄膜炎治疗需全身应用糖皮质激素,使血糖升高,加重糖尿病病情,治疗起来很棘手。我院葡萄膜病专业2006年1月-2012年12月收治糖尿病合并全葡萄膜炎住院患者21例,临床疗效较满意,现报道如下。1资料与方法     

不同时期浅低温对大鼠脑缺血再灌注时谷氨酸、Bcl-2和Bax水平的影响

目的 评价不同时期低温对大鼠脑缺血再灌注时脑组织谷氨酸、Bcl-2和Bax水平的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6),A组、B组、C组和D组均采用四血管阻断20 min的方法制备全脑缺血再灌注模型.B组、C组和D组均采用鼻咽腔降温的方法维持海马温度32.5～33.5℃1 h,B组降温结束时进行缺血;C组缺血的同时开始降温;D组再灌注的同时开始降温,3组降温结束后开始复温.缺血和再灌注100 min期间每隔10 min收集一次海马CA1区微透析液,测定谷氨酸浓度,反映海马CA1区谷氨酸释放水平.再灌注3 h时,取脑组织,测定海马CA1区Bcl-2和Bax的表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与A组比较,其他3组再灌注期间海马谷氨酸释放水平降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05);与B组比较,C组海马Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);与C组比较,D组再灌注期间海马谷氨酸释放水平升高,Bax表达上调,Bcl-2/Bax降低(P＜0.05).结论 降温实施越早减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效应越强.     

鼻咽腔降温对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨鼻咽腔降温对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 健康雄性Wistar大鼠18只,随机均分为三组:全身降温组(A组)、鼻咽腔降温组(B组)、常温组(C组).采用Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠伞脑缺血-再灌注损伤模璎.A、B组海马温度降至靶温度33℃.阻断双侧颈总动脉20 min再灌注,低温维持1 h后复温.C组保持大鼠直肠和海马温度均为(37±0.5)℃,阻断双侧颈总动脉20 min再灌注.利用微透析技术收集大鼠海马CA1区微透析液并测其谷氨酸(Glu)含量.再灌注8 h后断头取脑,用免疫组化法观察海马CA1区Bcl-2和Bax的表达.结果 A组海马温度从37℃降到33℃所需时间为B组的4.8倍;缺血10、20 min、再灌注后10、20、30 min时A、B组Glu含量明显低于C组(P＜0.05);A、B、C组海马CA1区Glu含量恢复至缺血前水平所需时间分别为(19.92±1.30)、(20.17±1.34)、(39.67±1.49)min.与C组比较,A、B组的Bax免疫阳性细胞数显著减少(P±0.05);A、B组的Bcl-2免疫阳性细胞数显著增多(P＜0.05).结论 鼻咽腔降温对大鼠全脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,且鼻咽腔降温法降低海马温度的速度明显快于全身降温法.