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目的:观察关节镜下单纯盂唇修复与肌腱切断及固定两种手术方法治疗单纯ⅡC型上盂唇前后(superior labrum from anterior to posterior,SLAP)损伤早期疗效。方法:回顾性分析关节镜下确诊为单纯ⅡC型SLAP损伤的中年患者22例,且所有患者均为单侧损伤,按照不同的手术方式将其分为两组:设盂唇单纯修复术组为对照组(n=11);肌腱切断及固定组为观察组(n=11)。观察记录两组患者术后6、12个月肩关节的加州大学洛杉矶分校(University of California at Los Angeles,UCLA)评分和美国肩肘外科医师(American Shoulder and Elbow Surgeons Scale,ASES)评分。结果:观察组术后6个月及12个月肩关节UCLA功能评分与ASES评分,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于中年单纯ⅡC型SLAP损伤,肌腱固定组术后早期肩关节功能恢复优于单纯盂唇修复组。 相似文献
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目的 探讨自噬在张力诱导终板软骨细胞退变过程中的变化及作用。方法 取10只清洁级SD大鼠腰椎终板软骨进行细胞培养。对P1代终板软骨细胞分别加载间歇循环张力(10%伸长率,0.5 Hz)0 h、3 h、12 h、24 h、48 h。以倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,实时PCR与蛋白印迹法检测软骨标志基因Ⅱ型胶原、转录因子SOX-9及蛋白多糖转录因子、Beclin-1和LC3基因表达的变化,以单丹磺酰戊二胺染色观察自噬小体。MTT(3-2,5-二苯基四氮唑溴盐染色)法检测3-甲基腺嘌呤(自噬抑制剂)刺激前后的细胞存活率。结果 间歇循环张力诱导后0 h组与3 h组为正常终板软骨细胞形态,呈多角形;12 h组略呈不规则形;24 h组和48 h组呈梭形改变。实时PCR显示24 h组和48 h组中Ⅱ型胶原、转录因子SOX-9及蛋白多糖的表达量降低;自噬相关基因LC3和Beclin-1表达量呈时间依赖性增加。单丹磺酰戊二胺染色显示24 h组和48 h组自噬发生率呈时间依赖性增加。MTT结果显示细胞存活率呈降低趋势;添加3-甲基腺嘌呤刺激后细胞活性减弱、存活率降低。结论 间歇循环张力刺激下终板软骨细胞表型逐渐丧失;自噬相关基因LC3与Beclin-1表达明显上调,但细胞活性降低;抑制自噬水平可降低细胞存活率,提示自噬参与了间歇循环张力诱导的终板软骨细胞退变过程。 相似文献
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目的 比较髌骨横型骨折患者采用空心拉力钉张力带、克氏针张力带治疗的临床效果。方法 选择2019年6月~2021年12月皖南医学院第一附属医院骨科住院接受髌骨横型骨折切开复位内固定治疗的患者30例,采用随机数字表法将其分成两组,每组15例。对照组采用克氏针张力带内固定治疗,观察组给予空心拉力钉张力带内固定,比较两组手术时间、术中失血量、住院时间、骨折愈合时间;随访6个月,比较两组术后膝关节视觉模拟评分(VAS)、Lysholm评分,并比较两组疗效优良率。结果 两组手术时间、术中失血量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组住院时间、骨折愈合时间均较对照组短,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后6个月时膝关节VAS评分较对照组低,Lysholm评分较对照组高,观察组治疗优良率100.00%,对照组60.00%高,二组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 髌骨横型骨折患者采用空心拉力钉张力带内固定治疗,效果较克氏针张力带好,膝关节疼痛更轻且功能改善更理想,并能缩短住院时间,加速康复进程,应用价值较好。 相似文献
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目的建立兔椎间盘器官培养模型,在此基础上施以循环机械压力(CMP),观察兔椎间盘器官细胞成活率、组织形态学的变化及ANK蛋白的表达情况,并观察外源性转化生长因子(TGF)-β1,对ANK蛋白表达的调控作用。方法6月龄新西兰大白兔随机分为加力组和对照组,无菌条件下完整取出带部分椎骨的腰段椎间盘,放人含有20%胎牛血清的培养液里进行培养。加力组椎间盘应用加力器对其施以0.2MPa压力值,每日1次,每次30min。2组器官模型培养选取0、7、14天3个时间点,HE染色观察大体组织形态学变化;氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色及4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)复染检测细胞成活率;Western blot检测ANK蛋白的表达。另外,在加力组培养至第7天时,培养液中加入外源性TGF—β1再培养4h,Western blot检测ANK蛋白的表达。结果对照组培养至第7天时,其组织形态学、细胞成活率及ANK蛋白的表达与0天相比差异无统计学意义(P〉0.05);培养至第14天时,组织形态学破坏,细胞成活率下降、ANK蛋白的表达下调,差异有统计学意义(P值均〈0.05)。加力组培养至第7天时,组织形态学无明显变化,但细胞成活率下降、ANK蛋白的表达下调(P值均〈0.05);培养至第14天时,组织形态学破坏、细胞成活率下降及ANK蛋白的表达下调均更明显(P值均〈0.05)。另外,加力组培养至第7天时加入外源性TGF—β1后,ANK蛋白的表达上调(P〈0.05)。结论CMP载荷可明显增加兔椎间盘器官模型细胞和组织学结构的破坏,使ANK蛋白的表达明显下调,可能与椎间盘退变的发生、发展密切相关。而外源性TGF—β1对ANK蛋白的表达具有正向调控作用,可能对CMP作用导致的退变椎间盘具有一定的修复作用。 相似文献
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