一氧化氮合酶在肾脏缺血预处理中的表达

目的 :检测一氧化氮合酶 (NOS :eNOS ,iNOS ,nNOS)在肾脏缺血预处理动物模型肾组织中的表达 ,探讨NOS在肾脏缺血预处理中的可能作用机制。方法 :将 36只小白兔随机分为四组即对照组、缺血预处理组(IP)、缺血再灌注组 (I/R)和缺血预处理后再灌注组 (IP +I/R)。分别检测各组肾组织中NOS的表达及组织学变化。结果 :在急性肾缺血 6 0min再灌注 6 0min时 ,eNOS阳性表达在IP组和IP +I/R组明显高于I/R组和对照组 (P <0 .0 1) ,iNOS和nNOS在组织肾中未见明显表达。组织学变化发现I/R组肾组织中肾细胞发生明显变性坏死 ,而IP组和对照组未见明显改变。结论 :肾脏缺血预处理在肾脏缺血再灌注中具有保护作用 ,而NOS参与该作用机制。     

缺血预处理对肾脏的保护作用及其机制的实验研究

目的：在肾脏缺血预处理的动物实验模型中，探讨缺血预处理对肾脏的保护作用及其机制。方法：将36只小白兔随机分为4组，即对照组，缺血预处理组（IP），缺血再灌注组（I／R）和缺血预处理后再灌注组（IP＋I／R），分别检测各组动物血液中肌酐（Cr)和一氧化氮（NO）浓度，肾组织中一氧化氮合酶（NOS,eNOS，iNOS,nNOS)在肾组织中的表达及组织学变化。结果：急性肾缺血60min再灌注60min时，发现IP组及IP＋I／R组血液中Cr浓度变化与对照组之间差异无显著性意义（P＞0．05），但明显低于I／R组（P＜0．05），在IP组和IP＋I／R组血液中，NO浓度明显高于对照组和I／R组，eNOS阳性表达在IP组和IP＋I／R组明显高于I／R组和对照组（P＜0．01），iNOS和nNOS在肾组织中未见明显表达，组织学变化发现I／R组肾细胞发生明显变性坏死，而IP组和对照组未见明显改变，结论：缺血预处理在肾脏缺血再灌注中具有保护作用。而NOS可能参与了该作用机制。     

肾脏缺血预处理中一氧化氮作用的实验研究

目的：在肾脏缺血预处理的动物模型中，探讨缺血预处理对肾脏保护作用的机制。方法：比较研究缺血预处理组（IP），缺血再灌注组（I/R），预处理后缺血再灌注组（IP I/R）和对照组家兔血液中一氧化氮（NO），肌酐（Cr)浓度及肾脏超微结构的变化。结果：在IP和IP I/R组血液中NO浓度明显高于对照组和I/R组。与肾功能及组织学变化一致。结论：NO参与了缺血预处理过程，其下降与缺血再灌注肾功能损害有关，NO是参与IP机制的重要因素之一，提高肾内NO水平可以改善缺血性肾功能。     

肾脏缺血预处理中一氧化氮作用的实验研究

目的 :在肾脏缺血预处理的动物模型中 ,探讨缺血预处理对肾脏保护作用的机制。方法 :比较研究缺血预处理组 (IP)、缺血再灌注组 (I R)、预处理后缺血再灌注组 (IP +I R)和对照组家兔血液中一氧化氮 (NO)、肌酐 (Cr)浓度及肾脏超微结构的变化。结果 :在IP和IP +I R组血液中NO浓度明显高于对照组和I R组 ,与肾功能及组织学变化一致。结论 :NO参与了缺血预处理过程 ,其下降与缺血再灌注肾功能损害有关 ,NO是参与IP机制的重要因素之一 ,提高肾内NO水平可以改善缺血性肾功能     

川芎素对急性缺血性肾损伤的保护作用

肾脏是一个高血流的器官，容易发生缺血再灌注损伤。缺血和再灌注阶段肾脏局部血流的异常调节在急性缺血性肾损伤的发生发展中起着重要的作用。作为重要的舒血管物质，内皮衍化松弛因子(一氧化氮是其主要化学形式)在缺血性急性肾衰中的作用受到重视。本研究拟在讨论川芎素在急性缺血肾损伤中对一氧化氮(NO)的影响及其对肾脏的保护作用。