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1.
雄激素性脱发患者毛囊持续受到雄激素攻击、毛囊周围炎症浸润、血管化受阻等机制导致毛囊微小化、毛发生长周期停滞。为解决雄激素脱发患者毛发再生问题, 干细胞疗法已成为重要的治疗手段并取得了一定进展, 主要治疗方法有干细胞直接注射、干细胞条件培养基、干细胞胞外囊泡。另外, 干细胞疗法主要通过旁分泌、抗炎抗氧化、血管化等多种修复机制促进毛发再生。目前干细胞疗法仍处于起步阶段, 临床应用安全性、注射剂量、注射治疗后体内分布、药代动力学等问题尚需进一步明确。  相似文献   
2.
目的总结近年脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)应用于难愈性创面治疗中的研究进展。方法查阅近年有关ADSCs治疗难愈性创面的文献,分析总结其修复机制及治疗进展。结果 ADSCs与单支架技术、片材技术等方法联合应用促进难愈性创面愈合已取得巨大进展,ADSCs可通过自身旁分泌、促血管生成、抗氧化凋亡等多种机制,加快创面血管生成,促进难愈性创面愈合。结论 ADSCs来源充足,易提取且易培养,无免疫原性,具有多向分化潜能和显著的促血管生成潜能,已成为再生医学理想的种子细胞。但仍需提高干细胞传递技术,开发更有利于临床使用的生物材料,以提高难愈性创面的治愈率。  相似文献   
3.
目的 通过体外研究探索人脂肪干细胞(hADSC)促进海水浸泡创面愈合的可能机制。方法 利用人表皮细胞系HaCaT细胞和人工模拟海水建立海水浸泡创面导致细胞损伤的体外模型。从人脂肪组织分离、培养hADSC并进行鉴定,建立HaCaT细胞与hADSC共培养体系。利用活细胞计数试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒与细胞划痕实验等评估HaCaT细胞增殖、迁移能力,并通过蛋白质印迹与实时定量PCR技术检测表皮生长因子受体(EGFR)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路活化情况。结果 在添加了10%海水的培养液中,HaCaT细胞的增殖活力已受到明显抑制,与不添加海水培养的细胞相比差异有统计学意义(P<0.05)。利用成功分离的hADSC与HaCaT细胞共培养模型,发现添加10%海水培养的HaCaT细胞增殖与迁移能力均低于不添加海水培养的HaCaT细胞及与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞(P均<0.05),而不添加海水培养的HaCaT细胞和与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞增殖与迁移能力差异无统计学意义(P>0.05)。添加10%海水培养的HaCaT细胞EGFR/ERK信号通路表达受到抑制,与不添加海水培养的HaCaT细胞及与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞相比差异有统计学意义(P<0.05);不添加海水培养的HaCaT细胞和与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞EGFR/ERK信号通路表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 海水可阻碍EGFR/ERK信号通路的激活、抑制HaCaT细胞的增殖与迁移;hADSC可促进EGFR/ERK信号通路的激活,减轻海水对HaCaT细胞增殖与迁移能力的抑制作用。  相似文献   
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