PPP1R3基因Asp905Tyr多态性与安徽汉族人2型糖尿病相关性研究

目的研究 1型蛋白磷酸酶骨骼肌特异的糖原靶向调节亚单位基因 (PPP1R3) Asp90 5 Tyr多态性与安徽汉族人 2型糖尿病 (T2 DM)相关性。方法选取安徽省合肥地区汉族 T2 DM患者 2 6 2例 ,健康成人 10 4例 ,运用聚合酶链反应限制性酶切片段长度多态性技术 (PCR- RFL P)进行基因型测定。以体质指数 (BMI) 2 5为分割点 ,将病例组和对照组进行分层分析。结果 1PPP1R3基因 Asp90 5 Tyr多态性与安徽汉族人 2型糖尿病没有明显的相关性。 2以 BMI<2 5基因型Tyr/ Tyr组为参照组 ,BMI≥ 2 5携有 Asp90 5等位基因个体的糖尿病发病风险明显增加 (OR=3.6 9;95 % CI:1.38～ 8.89;P=0 .0 0 6 )。结论 PPP1R3基因 Asp 90 5 Tyr多态性可能不是安徽省汉族人 2型糖尿病主要的致病因素。肥胖与 Asp90 5等位基因间的交互作用可增加糖尿病的发病风险。     

皮肤电导率在早期糖尿病肾病筛查中的应用价值

目的 探讨皮肤电导率（ESC）在早期糖尿病肾病筛查中的应用价值。方法 选取2022年10月至2023年2月于安徽医科大学第二附属医院分泌科住院的176例2型糖尿病患者,根据尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和肾小球滤过率（eGFR）将其分为两组,糖尿病肾病组（DKD组,n=68）和糖尿病非肾病组（non-DKD组,n=108）,所有患者均完善SUDOSCAN仪检测,获得双手、双足ESC(HESC、FESC),肾病风险分数（SUDOSCAN-DN）,采用Spearman相关性分析UACR与SUDOSCAN各指标的关系。采用受试者工作特征（ROC）曲线判断SUDOSCAN各指标对糖尿病肾病的诊断效能。结果 与non-DKD组相比,DKD组年龄较大,病程较长,收缩压较高,三酰甘油（TG）、血尿酸及肌酐、促甲状腺激素（TSH）水平较高,HbA1c水平偏低,HESC、FESC、SUDOSCAN-DN值均较低,差异有统计学意义（P<0.05）;Spearman相关分析显示,UACR与TC、LDL-C、血肌酐、TSH呈正相关（r值分别为0.202、0.207、0.378、0.174,P<0....     

甲状腺机能亢进症合并糖尿病的诊治(附28例临床分析)

<正> 甲状腺机能亢进症与糖尿病有其共同的遗传及免疫调节异常基础,临床二病伴发者并非罕见。我院自1991～1998年共收治28例,现报告分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:28例均符合甲亢及糖尿病(WHO标准)诊断标准。甲亢伴发糖尿病的发生率为5.1％(28/550),糖尿病伴发甲亢的发生率1.4％(28/2038)。28例中,男7例,女21例,年龄24～68岁,平均46.5±12.0岁。甲亢症状先出现者11例,糖尿病症状     

妊娠期糖尿病合并甲状腺功能减退症47例临床分析

目的：观察甲状腺功能减退症（简称甲减）对妊娠期糖尿病患者各项代谢指标的影响。方法回顾性分析2010年1月至2014年1月在该院就诊的妊娠期糖尿病合并甲减孕妇47例,随机选取同期妊娠期糖尿病孕妇74例作为对照,检测两组孕妇的空腹血糖（ FBG）、口服葡萄糖耐量1 h时血糖（1hBG）、口服葡萄糖耐量2 h时血糖（2hBG）、糖化血红蛋白（ HbA1c）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、载脂蛋白a（Apoa）、载脂蛋白b（Apob）、血清肌酐（Cr）、胰岛素用量等。结果甲减组的TG、TC、LDL-C显著高于对照组（P＜0．05）;FBG、1hBG、2hBG、HbA1c、HDL-C、Apoa、Apob、Cr无显著差别（P＞0．05）;甲减组的胰岛素用量与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。 TSH与TG、TC和LDL成正相关（P＜0．05）。结论临床上应重视妊娠期糖尿病孕妇甲状腺功能及各项代谢指标的筛查并早期干预治疗,减少甲减对脂代谢的影响。     

丙基硫氧嘧啶致抗中性粒细胞胞浆抗体阳性多浆膜腔积液1例

丙基硫氧嘧啶 (PTU)是硫脲类抗甲状腺药,是临床最常用的抗甲状腺药物之一。抗中性粒细胞胞浆抗体 (AN CA)是原发性小血管炎的重要血清免疫学诊断依据 [1]。现将我院确诊的PTU所致ANCA阳性病 1例进行临床分析,并结合文献加以讨论。1　临床资料患者女性, 30岁。因怕热、心慌、多汗 3年,不规则发热伴胸闷、胸痛、气急 3个月,于 2004-04-03收住我院内分泌科。患者 3年前因怕热、心慌、突眼、甲状腺肿大,血三碘甲状腺原氨酸(T3 )、四碘甲状腺原氨酸 (T4 )增高、促甲状腺激素(TSH)下降在我院门诊诊断为甲亢,用他巴唑每天 30mg, 1周后…     

对氧磷酶2基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

采用PCRRFLP法检测了327例不同程度白蛋白尿的2型糖尿病患者对氧磷酶2(PON2)基因第9外显子的C311S多态性。结果显示,PON2基因C311S多态性与糖尿病早期肾病的发生显著相关,C等位基因可能是2型糖尿病早期肾病一个独立的危险因素。     

2型糖尿病患者一级亲属中血尿酸与代谢综合征的关系研究

目的　探讨 2型糖尿病一级亲属中血尿酸 (UA)与代谢综合征 (MS)的相关性。方法　 2型糖尿病患者一级亲属 43 0例 ,按美国国家胆固醇教育计划 (NECP ATPIII ,2 0 0 1)提出的MS诊断标准 ,参考中国肥胖问题工作组建议 ,分为各指标均正常组 (NC组 )、MS单项异常组 (MS1组 )、不完全MS组 (MS2组 )和完全MS组 (MS3组 )。以上各组均按性别进行分层分析。将血UA与相关指标进行多元回归分析。结果　本组人群中完全MS的患病率为 2 4.9% ,高尿酸患病率占2 4.4%。男女人群MS3组伴有高UA者均明显高于其他组 ;MS3组UA均高于NC组 (P <0 .0 5 )。MS的各项指标与UA密切相关 ,多元逐步回归分析显示 ,在男女人群中腰围、甘油三酯、高血压和完全MS是影响MS中高UA独立的危险因素。结论　 2型糖尿病一级亲属中血UA是MS的关联因素。     

利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖2型糖尿病的临床疗效及安全性观察

目的 探讨利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖T2DM的临床疗效及安全性. 方法 筛选新诊断肥胖T2DM患者76例,按数字随机表法分为观察组和对照组,每组各38例.对照组予胰岛素联合二甲双胍,观察组在此基础上加用利拉鲁肽.治疗16周,比较两组治疗的临床疗效及不良反应.结果 与治疗前相比,两组糖基化血红蛋白[对照组：（10.94±1.55）％ vs （6.90±0.75）％;观察组：（11.41±1.43）％vs（5.86±0.76）％]、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）下降[对照组：（3.40±0.63）vs（2.00±0.35）;观察组：（3.38±0.66）vs（1.60±0.54）]（P均＜0.05）,而稳态模型胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）升高[（对照组：（13.34±4.07）vs（33.56±7.06）;观察组：（12.53±3.25） vs （49.88±10.58）]（P＜0.05）;观察组BMI降低[（28.89±1.19） vs（26.58±0.93） kg/m2] （P＜0.01）.与对照组相比,观察组治疗后HbA1 c下降[（6.90土0.75）％vs（5.86±0.76）％]、HOMA-IR [（2.00±0.35）vs （1.60±0.54）] HOMA-β升高[（33.56±7.06）vs（49.88±10.58）]（P＜0.05）;观察组低血糖发生率升高[（72.1％vs81.6％）]（P＜0.05）.两组均无严重低血糖事件发生. 结论 利拉鲁肽联合胰岛素治疗新诊断肥胖T2DM可明显降低血糖和体重,改善胰岛β细胞功能,且无严重不良反应发生.     

左旋甲状腺素和维生素E干预对甲状腺功能减退大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响

目的 通过研究左旋甲状腺素(LT4)、维生素E(VitE)及二者联合治疗对甲状腺功能减退(甲减)大鼠氧化应激及心肌细胞凋亡的影响,进一步探讨甲减心肌损伤的发生机制及其治疗方法.方法 将SD雄性大鼠分为正常对照组、丙基硫氧嘧啶组(PTU)、LT4治疗组(PTU +LT4)、VitE治疗组(PTU+VitE)、LT4和VitE联合治疗组(PTU+LT4 +VitE).测定血清T3、T4、TSH水平以及血清、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数.结果 (1)与正常对照组比较,PTU组、PTU+VitE组T3、T4水平明显降低,TSH显著升高(P＜0.05);与PTU组比较,PTU+LT4组、PTU+LT4 +VitE组T3、T4水平明显升高,TSH显著降低(P＜0.05);PTU组与PTU+VitE组T3、T4、TSH水平差异无统计学意义(P＞0.05).(2)与正常对照组比较,PTU组血清及心肌组织丙二醛含量显著升高(P＜0.05),其他各组之间差异无统计学意义(P＞0.05);与正常对照组比较,PTU组血清SOD活性显著降低(P＜0.05),但心肌组织SOD活性各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).(3)与正常对照组比较,PTU组、PTU+VitE组心肌细胞凋亡显著升高(P＜0.05);与PTU组比较PTU+LT4组、PTU+ LT4+ VitE组凋亡显著降低(P＜0.05).结论 LT4、VitE及二者联合治疗可降低甲减大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与甲状腺功能改善和氧化应激水平降低有关.