胸大肌肌皮瓣在口腔颌面部缺损修复中的应用

报道２１９例口腔颌面部肿瘤，其中良性肿瘤１８例，恶性肿瘤２０１例，在肿瘤切除后，均采用胸大肌肌皮瓣修复缺损。采用单皮岛肌皮瓣２０１例，双皮岛肌皮瓣１６例，肌皮骨瓣２例。成功２０１例，失败１８例。讨论了胸大肌皮瓣的优点及适用范围。介绍了手术设计、操作方法。分析了成功与失败的影响因素，认为正确，精细的手术技巧是成功的关键因素。     

颈部淋巴管造影术

对比剂直接注入淋巴管内进行X线照片观察和研究淋巴系统病变的淋巴造影术,近20多年来已在临床各科普遍开展。而颈部淋巴管造影术多年来一直没有重大进展,国外报道很少,而作者尚未见到国内有这方面的应用报告,这可能是由于头颈部淋巴管管径细而壁薄,穿刺技术较困难,旦颈部淋巴结一旦发生病变,因为位置较浅表,亦易于触知而更多采用其他方法如作活检来协助诊断,故影响了颈部淋巴管造影术的应用。由于此     

VEGF—C mRNA在口腔鳞癌中的表达

目的：探讨血管内生长因子－Ｃ（ＶＥＧＦ－Ｃ）ｍＲＮＡ在正常口腔粘膜、白斑及鳞癌等组织中的表达。方法：ＴＲ－ＰＣＲ法检测ＶＥＧＦ－Ｃ ｍＲＮＡ的表达。结果：鳞癌组织ＶＥＧＦ－Ｃ ｍＲＮＡ表达明显高于正常口腔粘膜及白斑（Ｐ〈０．０１）;鳞癌表达与病理分级（Ｐ〈０．０１）、淋巴结转移（Ｐ〈０．０１）密切相关,与临床分期无关（Ｐ〉０．０５）。结论：ＶＥＧＦ－Ｃ对鳞癌生长及转移有促进作用,有望作为检测淋巴管     

抑制血管生成对颊粘膜鳞癌微血管构筑的影响

目的 了解抑制血管生成对颊癌微血系统空间配布的影响,进而了解对肿瘤局部生长、浸润及转移的作用。方法 应用鱼精蛋白进行实验治疗,结合扫描电镜肿瘤生血管系统的变化规律。结果 鱼精蛋白确有抑制智力;这生成的作用,主要表现为延缓肿瘤血管生成的发和因管空间结构的建立,促进血管成熟,因此而抑制肿瘤生长、浸润和转移。结论 通过抑制血和生成有可效地阻止肿瘤生长和转移所依赖的血和系统建立和发展,从而限制肿瘤细胞局部     

nm23-H1提高舌癌细胞Tca8113对顺铂化疗敏感性可能机制的研究

目的研究nm23-H1提高顺铂化疗敏感性的可能机制。方法实验分为nm23-H1转染组和未转染组,用MTT法检测顺铂对舌癌细胞的杀伤率;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;用流式细胞仪检测线粒体结合罗丹明荧光强度,检测线粒体膜电位的变化;等离子质谱仪检测细胞内铂离子浓度变化。结果nm23-H1过表达可以明显提高顺铂对舌癌细胞的杀伤率,使细胞凋亡增强,线粒体膜电位降低,提高细胞内铂离子浓度。这种作用可以被哇巴因（Na+/K+-ATP酶的抑制剂）抑制。结论nm23-H1可提高顺铂对舌癌细胞化疗的敏感性,其可能机制是nm23-H1降低线粒体膜电位,铂离子进入细胞内增加,导致细胞凋亡或坏死。     

细胞周期蛋白激酶抑制蛋白p27kip1在头颈肿瘤预后中的研究

细胞增殖是可调控的,恶性肿瘤的本质在于细胞周期调节失控。目前已发现细胞周期蛋白/细胞周期蛋白 激酶抑制剂与细胞周期G_1期调控有关,其中p27kip1负性调节细胞增殖,在G_1期细胞增殖调节中发挥重要作用。目前研究发现p27kip1的表达与头颈部恶性肿瘤的发展、预后密切相关,是很有价值的预后预测指标。     

30例舌下腺恶性肿瘤临床病理分析

目的探讨舌下腺恶性肿瘤的临床病理特征及治疗方法。方法对1955-2005年四川大学华西口腔医院颌面外科收治的30例舌下腺恶性肿瘤患者进行回顾性分析。结果30例舌下腺恶性肿瘤患者中,男性18例,女性12例;平均年龄50.6岁。腺样囊性癌为舌下腺恶性肿瘤最常见的病理类型（56.7%）;临床分期中Ⅲ期最常见（56.7%）,局部复发和远处转移是患者死亡的主要原因,局部复发率为30.0%,远处转移率为26.7%。结论舌下腺恶性肿瘤以腺样囊性癌为主。手术是主要的治疗方法,原发灶切除配合颈部淋巴清扫术是达到良好治疗效果的关键,术后应适当辅助放化疗。     

中华口腔医学会口腔颌面外科专委会第二届全国口腔颌面肿瘤学术研讨会纪要

经中华口腔医学会批准，由口腔颌面外科专委会肿瘤学组主办、青岛大学医学院承办的第二届全国口腔颌面肿瘤学术研讨会于2003年8月23日～8月27日在山东省青岛市举行。会议受到了中华口腔医学会和口腔颌面外科专委会的指导帮助和与会代表的大力支持。鉴于受非典因素影响及本年度学术会议较多的特点，本次会议采取控制规模、专题讨论的形式，集中对当前口     

nm23-H1基因在口腔鳞癌颈淋巴结转移不同阶段的调控作用

目的　探讨nm23-H1基因在口腔鳞癌区域淋巴结转移不同阶段的调控作用及影响。方法　利用免疫组化和Western Blot技术,结合淋巴结转移和原发灶浸润分型的资料,分组对照研究nm23-H1基因在200例口腔鳞癌颈淋巴结转移不同阶段的表达情况。结果　淋巴结转移组nm23-H1基因阴性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0·01)。N1期、转移仅累及1个淋巴结、Ⅳc型浸润,以及低分化肿瘤的患者,均有比其它患者明显增高的 nm23-H1基因的阴性表达率(P<0·01);转移至颌下或颌下-颈深上淋巴结平面者的阴性表达率,也高于转移到其它平面者(P<0·05)。结论　nm23-H1基因主要是通过干扰肿瘤实体内高转移细胞亚群的形成和初始转移的发生来调控口腔鳞癌患者的颈淋巴结转移。