鞘内注射吗啡加可乐定对切口痛大鼠脊髓背角蛋白激酶A催化亚单位表达的影响

Objective To observe the effect of intrathecal clonidine plus morphine on expression of protein kinase A (PKA) catalytic subunit in the spinal dorsal horn in a rat model of incisional pain. Methods Eighty male Sprague-Dawley rats were divided randomly into five groups: sham group, control group, pre-incisional morphine 2.5 μg group, pro-incisional clonidine 5 μg group and preincisional morphine 2.5 μg plus clonidine 5 lag group (n=16). lntrathecal catheter and the model of incisional pain were pro-duced according to Yaksh and Brennan's described method respectively. Changes of pain behavior were assessed by mechanical with-drawal threshold (MWT) and thermal withdrawal latency(TWL). The expressions of PKA catalytic subunit in the spinal dorsal horn were assessed by immunohistochemical method and western blotting analysis. Results Compared with sham group, MWT and TWL in control group were decreased significantly at 2 h after incision (P<0.01) and the number of positive cells and protein expression of PKA catalytic subunit in the spinal dorsal horn were increased significantly in control group (P<0.01). Compared with control group, MWT and TWL in pre-incision morphine 2 μg plus clonidine 5 lag group were increased significantly at 2 h after incision (P<0.01) and the number of positive cells and protein expression of PKA catalytic subunit in the spinal dorsal horn were decreased significantly in pre-incision morphine 2 μg plus clonidine 5 μg group (P<0.01). However, MWT, TWL and the number of positive cells and pro-tein expression of PKA catalytic subunit in the spinal dorsal horn changed with no statistical significance in pre-incisional morphine 2.5 μg group and pre-incisional clonidine 5 μg group compared with control group. Conclusion lntrathecal clonidine significantly enhances the antinociceptive effect of intrathecal morphine in a rat model of incisional pain, which might be associated with inhibi-tion of the increased expression of PKA catalytic subunit in spinal cord.     

鞘内注射吗啡对切口疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ免疫反应的影响

目的 研究鞘内注射吗啡对切口疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ(PKCγ)免疫反应的影响。方法 SD雄性大鼠24只,随机分为4组(每组6只):假手术组(Ⅰ组)、对照组(Ⅱ组)术前30 min鞘内注射人工脑脊液20μl,术后吗啡治疗组(Ⅲ组)、术前吗啡治疗组(Ⅳ组)分别于术后和术前30min鞘内注射吗啡5μg(10 μl)。所有大鼠均按Brennan法制成切口疼痛模型,用免疫组织化学方法观察脊髓背角PKCγ的表达。结果 Ⅱ组术侧脊髓背角PKCγ-IR表达高于非术侧及Ⅰ组(P<0.01)。与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组脊髓背角PKCγ-IR表达降低(P<0.05或0.01),而Ⅲ组、Ⅳ组比较差异无显著性。结论 在大鼠切口疼痛模型中,鞘内注射吗啡的镇痛作用可能与抑制脊髓背角的PKCγ-IR免疫反应有关。     

曲马多联合芬太尼防治全麻苏醒期躁动的疗效观察

目的探讨曲马多联合芬太尼防治全麻苏醒期躁动的疗效。方法选择50例腹腔镜胆囊切除术患者,随机分为观察组和对照组,每组25例。术毕对照组静注芬太尼0.1μg/kg,观察组静注曲马多1.0 mg/kg、芬太尼0.3μg/kg,观察两组拔管前5 min(T1)、拔管时(T2)、拔管后5 min(T3)的躁动评分(RS)、镇静评分(RSS),记录苏醒时间、拔管时间。结果 T1、T2、T3观察组RS、RSS和苏醒时间、拔管时间显著少于对照组,(P<0.05)。结论曲马多联合芬太尼能有效防治苏醒期躁动。     

创伤性脑损伤病人术中低血压的危险因素分析

创伤性脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)如脑挫伤、硬脑膜外血肿和硬脑膜下血肿的病人,在开颅血肿清除和去骨瓣减压手术过程中可能发生术中低血压(intraoperativehypotension,IHT)。低血压可加重脑缺血性损伤,并能使颅内压(ICP)进一步的升高乃至死亡。而低血压发生以后,采取容     

鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580对大鼠切口疼痛的影响

[目的]了解在大鼠切口痛模型中鞘内注射(IT)p38MAPK抑制剂SB203580对切口疼痛的影响.[方法]体重250～300g的雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、对照组、IT SB203580组和IT 二甲基亚砜(DMSO)组.按Yaksh法施行鞘内置管. 按Brennan法建立切口疼痛模型.分别于术前、术后2 h、 3 h、 6 h 、1d 、2d、3d 、5d以von Frey细丝法(机械性痛觉过敏)、热辐射法(热痛觉过敏)和累积疼痛评分法观察疼痛行为学的变化.[结果]与假手术组和术前值比较,对照组大鼠在术后2 h、3 h、6h、1d和2d的von Frey纤毛刺激机械缩足反射阈值(MWT)均明显降低(P＜0.01),累计疼痛评分均明显增加(P＜0.01),在术后2 h、3 h、6h和1d的热刺激缩足潜伏期(TWL)均明显缩短(P＜0.05或P＜0.01);IT DMSO组大鼠在手术后各时间点的MWT、TWL和累计疼痛评分与对照组比较均无明显不同;与对照组和IT DMSO组比较,IT SB203580组大鼠在术后2 h、3 h、6 h和1 d的MWT均明显增加, TWL均明显延长 (P＜0.05或P＜0.01),累计疼痛评分均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).[结论]在大鼠切口疼痛模型中, p38MAPK在脊髓水平参与了大鼠切口痛的形成和发展.     

瑞芬太尼复合小剂量氯胺酮用于乳房肿块切除术临床观察

目的观察瑞芬太尼复合小剂量氯胺酮用于乳房肿块切除术的麻醉效果和安全性。方法将80例患者随机分成实验组和对照组,实验组采用瑞芬太尼、异丙酚小剂量、氯胺酮麻醉,对照组采用异丙酚、常规剂量氯胺酮麻醉。观察2组给药前、切皮、手术开始5 min1、5 min3、0 min及术毕MAP、Sp(O2)、HR的变化及苏醒时间,记录2组追加氯胺酮用量,观察有无胸壁强直、呼吸抑制、苏醒期躁动、术后精神障碍等不良反应。结果与给药前比较,实验组各时间点MAP、Sp(O2)、HR无显著性差异(P均>0.05);对照组手术开始后5 min MAP、HR显著升高(P均<0.05),Sp(O2)无显著性差异(P>0.05)。苏醒时间实验组显著短于对照组(P<0.01),氯胺酮追加剂量实验组明显小于对照组(P<0.01)。2组不良反应无显著性差异(P>0.05)。结论瑞芬太尼复合小剂量氯胺酮用于乳房肿块切除术麻醉效果好,安全性高。     

氯胺酮联合用药在小儿疝气手术中的麻醉效果比较

目的:探讨氯胺酮联合用药在小儿疝气手术中效果。方法:50例患儿随机分成氯胺酮复合地西泮组(KD组)和氯胺酮加异丙酚和芬太尼组(KPF组),观察HR、MAP、SpO2及苏醒时间、并发症及氯胺酮用量。结果:KD组切皮、结扎疝囊HR、MBP明显升高。苏醒时间KFD组显著少于KD组,氯胺酮用量KD组明显多于KPF组。结论:氯胺酮复合异丙酚、芬太尼麻醉平稳,苏醒快。     

哌替啶中加入中分子右旋糖酐硬膜外注射能延长术后镇痛持续时间

临床上硬膜外注入阿片类药物用于术后镇痛较普及,但硬膜外注入亲脂性阿片类药物如哌替啶镇痛时间较短,为延长其镇痛时间,我们在哌替啶中加入中分子右旋糖酐,取得了较好的效果。资料和方法选择40例行妇产科、下腹部和下肢手术的病例,随机分为两组,每组20例,两组间年龄、性别、手术时间均无显著差异,麻醉前用药、麻醉用药均相同。手术均在腰段连续硬膜外麻醉下施行,麻醉效果均满意。     

鞘内注射新斯的明和吗啡对大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

目的 研究鞘内注射新斯的明和吗啡对大鼠脊髓背角c-fos表达的影响。方法 在大鼠切口疼痛模型上结合鞘内置管技术,采用累积疼痛评分法评定大鼠疼痛行为,运用免疫组织化学法观察术前或术后鞘内注射新斯的明和吗啡对脊髓背角c-fos表达的影响。结果 手术组大鼠累积疼痛评分明显高于假手术组,术前或术后鞘内注射新斯的明及吗啡均可明显降低手术切口引起的累积疼痛评分升高,各用药组间无明显差别。手术组大鼠脊髓背角Fos-LI神经元明显多于假手术组(P<0.01)。术前或术后鞘内注射吗啡、新斯的明和吗啡分别可使切口疼痛引起的Fos-LI减少69％和48％,76％和55％,术前和术后两用药组间比较差异亦有统计学意义。新斯的明两用药组的Fos-LI表达均未见明显减少(P>0.05)。结论 鞘内注射新斯的明和吗啡可减少术后疼痛大鼠脊髓背角c-fos的表达,尤以术前用药为甚。     

脊髓Toll样受体4与神经病理性疼痛

Toll样受体4（Toll-likereceptor4,TLR4）是一类介导天然免疫的跨膜信号传递受体,在促进细胞因子的合成与释放、诱发炎性反应、抗病毒感染、调节免疫应答、介导全身免疫病理损伤等方面起重要作用。本文主要对TLR4的生物学特征、TLR4在神经病理性疼痛中的作用、TLR4参与神经病理性疼痛的可能机理和TLR4作为疼痛治疗的药物靶点等方面做一综述,以阐述脊髓TLR4在神经病理性疼痛发生发展中的作用,可能为临床神经病理性疼痛的治疗提供方向和思路。