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目的 探讨PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 将48只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇组、LY294002组(Akt抑制剂),每组12只。利用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,造模后24 h进行大鼠神经功能损伤评分和检测脑梗死体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫印迹法检测脑组织p-Akt、t-Akt的表达水平,ELISA法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量均明显增高(P<0.05),缺血脑组织p-Akt表达水平也明显增高(P<0.05);与模型组相比,白藜芦醇显著降低大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量(P<0.05),也显著降低缺血脑组织p-Akt表达水平(P<0.05);脑室内注射LY294002,显著抑制白藜芦醇的这些作用(P<0.05)。结论 白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。 相似文献
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脑缺血是临床上的常见病,在人类各种疾病死因的排序中,脑血管病一直列于前三位之内,成为人类死亡的主要原因之一.脑血管病可分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病,其中缺血性脑血管病约占全部脑血管病人的70%~80%.脑缺血的病理生理机制比较复杂,主要涉及离子稳态的破坏、自由基的损伤作用、兴奋性氨基酸的毒性作用、免疫炎症作用和细胞凋亡等机制.Toll样受体已发现的共有13种,其中部分Toll样受体与全身多种重要器官的缺血再灌注损伤有关,目前已经明确与脑缺血有关的有Toll样受体2、4、9. 相似文献
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目的:探讨缺血预处理对缺血性脑损伤的神经保护作用及其可能的机制.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,短暂夹闭双侧颈总动脉制备脑缺血预处理模型,线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,检测大鼠神经功能损伤评分和脑梗死体积,测量缺血脑组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学法检测核转录因子-κB(NF-κB)的转录活性,免疫印迹法检测环氧合酶-2(COX-2)的表达水平,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:缺血预处理减轻神经功能损伤和脑梗死体积,减轻MPO活性,抑制NF-κB的转录活性、COX-2的表达和TNF-α的分泌.结论:缺血预处理减轻缺血性脑损伤,其神经保护作用可能与抑制炎症反应和炎症因子的表达有关. 相似文献
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脑缺血诱导的缺血性脑损伤涉及一系列复杂的病理生理机制,包括兴奋性氨基酸中毒、离子稳态的失衡、梗死周边区去极化、血脑屏障的破坏、自由基损伤、炎症反应、神经元凋亡等,这些不同的病理生理机制在缺血脑组织中呈现时间、空间变化的动态过程[1]. 相似文献
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目的探讨脊髓缺血后N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDARl)、Caspase-3的表达变化规律及意义。方法40只新西兰大白兔采用结扎腰动脉建立脊髓缺血模型,于缺血后6h、12h、24h、48h、72h取缺血脊髓标本,运用反转录聚合酶链反应(RT—PCR)及蛋白印记技术在基因和蛋白水平检测NMDAR1、Caspase-3在不同缺血时间的表达变化规律,同时运用免疫组织化学技术观察NMDAR1、Caspase-3在细胞中的表达定位情况;用SPSS统计分析。结果RT-PCR、蛋白印记显示缺血组与对照组比较NMDAR1、Caspase-3表达增加,并且有随缺血时间的延长表达逐渐增高的趋势,相关性分析显示NMDAR1、caspase-3在mRNA(r=0.947,P〈0.005)、蛋白(r=0.984,P〈0.005)水平呈正相关;免疫组化结果发现,NMDAR1、Caspase-3主要在细胞浆中表达。结论脊髓缺血时NMDAR1、caspase-3随缺血时间延长表达增加,NMDAR1、Caspase-3共同参与脊髓缺血性损伤过程,其表达与缺血时间有关。 相似文献
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目的研究大鼠脑缺血后5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)和Caspase-1蛋白和基因的表达情况及其相关性。方法用线栓法制备大鼠脑缺血(MCAO)模型,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化测定缺血脑组织6、12、24、48h不同时点脑皮质5-LOX和Caspase-1在基因和蛋白水平的表达。结果TTC脑片染色证实脑缺血模型建立成功,发现5-LOX和Caspase-1均在正常脑组织中少量表达,且随缺血时间延长表达量增高。结论大鼠脑缺血可诱导5-LOX和Caspase-1表达增高,二者可能参与缺血性脑损伤的形成。 相似文献
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目的 研究黄芩苷对缺血性脑损伤大鼠抑制炎症反应、减轻脑损伤的作用机制.方法 制备大鼠脑缺血损伤模型,随机分为对照组、模型组和黄芩苷治疗组,通过检测脑组织髓过氧物酶的含量,评价炎症反应的程度;通过检测脑组织伊文思蓝的含量,评价血脑屏障的破坏程度;通过ELISA法检测脑组织TNF-α的表达;通过Western blot法检测水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化.结果 黄芩苷治疗组能明显减轻缺血性脑损伤大鼠脑组织炎症反应,减少脑梗死体积,以及降低脑组织TNF-α和AQP-4的表达水平.结论 黄芩苷具有抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织TNF-α和AQP-4的表达,减轻炎症反应和修复损伤的血脑屏障,对大鼠缺血性脑损伤有保护作用. 相似文献
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目的研究E26转录因子(Ets-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在脑膜瘤中的表达及相关性。方法采用免疫组织化学法检测56例脑膜瘤石膜标本(良性组39例、恶性倾向组17例)中Ets-1和MMP-9的表达,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测30例新鲜脑膜瘤(良性组22例,恶性倾向组8例)中Ets-1和MMP-9的mRNA水平。另取9例行脑外伤减压术的正常脑组织作为对照组结果正常脑组织Ets-1和MMP-9不表达或低表达,脑膜瘤中Ets-1阳性表达率48.2%(27/56),MMP-9阳性表达率62.5%(35/56);脑膜瘤恶性倾向组Ets-1和MMP-9的阳性表达率高于脑膜瘤良性组(P<0.05);Ets-1和MMP-9在脑膜瘤中的表达呈正相关(rs=0.284,P<0.05)。脑膜瘤中Ets-1和MMP-9的mRNA含量高于正常脑组织(P<0.05),脑膜瘤恶性倾向组Ets-1和MMP-9的mRNA含量高于脑膜瘤良性组(P<0.05),Ets-1和MMP-9在脑膜瘤的mRNA水平呈正相关(r=0.479、P<0.02)。结论Ets-1和MMP-9的表达与脑膜瘤恶性度有关,两者在脑膜瘤发生、发展过程中有协同作用,可作为脑膜瘤预后的潜在指标。 相似文献