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1.
大量资料证明,人类一些肾脏疾病是属于免疫性疾病(详见表1)。  相似文献   
2.
报道幼年型类风湿性关节炎56例,男36例,女20例,起病年龄自14个月~12岁。全身型45例,多关节型6例,少关节型5例。认为血沉和粘蛋白显著增高是活动期指标。类风湿因子阳性率低,21例C_3和CH_(50)均正常或增高,与国外文献相符。采用HEP-2细胞为基质作IFANA可提高检测自身抗体阳性率,11/14例活动期病儿呈阳性,今后宜系统观察活动期和静止期IFANA的动态改变。  相似文献   
3.
免疫与肾小球疾病   总被引:1,自引:0,他引:1  
肾小球肾炎的免疫学机理人类肾小球肾炎(GN)绝大多数是由免疫机理产生的。自1912年Schick发现GN不是发生在链球菌感染的当时,而是发生在感染2~3周之后,病变的肾脏中找不到细菌,从而认为这一类型肾炎的发生是属于变态反应。后来大量的研究资料支持许  相似文献   
4.
Royer在1839年首次描述了泌尿道感染(简称UTI),并记载了小儿UTI的病原学、诊断和治疗。小儿UTI发病率仅次于上呼吸道感染。也是在3岁以下不能解释的发热患儿中主要病因之一。Kunin指出在美国大约有150万女孩在18岁之前至少曾经有过一次菌尿。发生率男孩为0.03%,女孩在0.8~2.0%之间。在11岁前发展为症状性UTI,男孩为1.1%,女孩为3.0%。大多数婴儿和儿童急性感染后无继续反复感染,只有小部分患儿反复感染。Abbout报导新生儿发病率为0.1~  相似文献   
5.
1839年Royes首先描述了泌尿道感染(UTI),并记载了UTI的病原学、诊断和治疗。Stickler报导在美国每天有350,000~700,000的女孩和100,000男孩发现有菌尿。Kumin收集的资料指出150万个女孩在她们达到18岁前至少有一次菌尿。Belman报道在住校的女孩中患有泌尿道感染的危险性几乎为5%。大多数UTI的成年妇女的第一次感染发生在儿童期,往往有些在儿童期为无症状性菌尿。有人认为孕妇的併发症如死胎、分娩未成熟儿或小于胎龄儿,其常见的病因是由于儿童期UTI和肾脏损伤而引起的。此病越来越受到广大医护工作者的重视,许多学者对此病进行广泛深入的研究。  相似文献   
6.
1975年Moretta等根据T细胞表面具有不同免疫球蛋白(IgG、IgM)的FC受体,分为Tr和Tμ(TM)细胞,对Tr和Tμ细胞进行了形态学和功能学上的研究,并认为Tr细胞具有抑制作用,Tμ细胞有辅助作用。随后人们又发现Tμ细胞表面IgM·FC受体不稳定,重复性差,其确切功能可能相当于未分类的总T细胞功能。近2年来由于单克隆抗体和功能试验迅速发展,对Tr细胞作了进一步的研  相似文献   
7.
重症联合免疫缺陷病(Severe Cembined immunodeficiency disease,SCID)是代表一组淋巴细胞分化先天性异常的(异质性)综合征.其特征为T和B细胞严重的缺陷,缺乏细胞免疫和抗体反应.此病常在生后3个月开始起病,不治疗大多在2岁内死亡.O'Reilley等研究在加拿大亚大巴卡斯河地的印地安人、阿伯支族印地安人和拿佛和人SCID的发病率  相似文献   
8.
重症联合免疫缺陷病(简称SCID)是代表一组体液和细胞免疫严重缺陷的综合征。此病常在生后3个月开始起病,不予治疗时,大多在2岁内死亡。国外对此病进行了较多的研究,深入探讨了此病的发病机制及治疗。国内近几年来也陆续有个案报导。有人报导在加拿大某地的印地安人SCID的发病率,活产婴儿中大约为1/3000,而远亲婚配的高加索人,为活产婴儿的1/300,000。在瑞典联合免疫缺陷病占原发性免疫缺陷病的20.8%。也有报导为10~25%,而SCID则占原发性免疫缺陷病的4.6%。合屋统计了日本1966~1975年628例原发性免疫缺陷病,26例为SCID  相似文献   
9.
1951年Krakower和Greenspon首先分离了肾小球基膜(Glomerular basement membrane,简称GBM),为了提高GBM的纯度和产量不妨加以改变或改进。在肾病综合征免疫的研究中,我们制备了可溶性胎儿GBM抗原,制备原则仍按Westberg等法,略有改变。纯度鉴定则按Misra等法。 用胎龄4~8个月的48个胎儿的肾脏制备肾小球。把过滤的筛网自200目改为250目(孔径74μ)。  相似文献   
10.
激素敏感性肾病综合征(NS)肾活检94%为微小病变型,此病病因和发病机理仍不清楚。但多数学者认为本病是由于免疫功能失调而引起的。一些作者发现发病时IgG、IgA均低于正常,缓解停药时接近正常,而IgM在发病、治疗及缓解停药时都高于正常,但他们未作血清Ig的长期动态观察。本文对28例激素敏感性NS患儿在发病时,  相似文献   
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