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目的 通过分析影响重症监护病房(ICU)患者万古霉素血药浓度的相关因素,探讨优化ICU患者万古霉素给药方案。方法 采用回顾性研究方法,收集东莞市人民医院ICU2016年1月至2018年9月使用并监测万古霉素血药浓度的出院患者。统计ICU患者万古霉素血药浓度分布情况,根据肌酐清除率(CrCl)将患者分为CrCl>90mL/min、CrCl 50~90mL/min、CrCl 10~50mL/min及CrCl<10mL/min 4组,分析不同肌酐清除率组对万古霉素血药浓度水平和达标率的影响以及比较指南推荐剂量与实际剂量的差别,并利用多重线性回归分析进一步探讨影响万古霉素血药浓度的相关因素。结果 99例ICU患者监测万古霉素血药浓度共230例次,45例次(19.57%)达到目标浓度(15~20mg/L),72例次(31.30%)未达标(<15mg/L),113例次(49.13%)超标(>20mg/L)。
CrCl 50~90mL/min和CrCl 10~50mL/min组平均血药浓度[(20.16±7.51)mg/L, (23.12±9.37)mg/L]、血药浓度超标比例(45.45%,62.79%)显著高于CrCl>90mL/min组[(14.65±9.07)mg/L, 19.15%]。CrCl>90mL/min、CrCl 50~90mL/min组实际剂量显著低于推荐剂量,而CrCl 10~50mL/min、CrCl<10mL/min组实际剂量显著高于推荐剂量。多重线性回归分析显示,给药剂量(B=11.631,95%CI=7.030~16.232,P<0.001)、肌酐清除率(B=-0.064,95%CI=-0.097~-0.032,P<0.001)、白蛋白水平(B=-0.334,95%CI=
-0.634~-0.035,P=0.029)是影响ICU患者万古霉素血药浓度的主要相关因素。结论 ICU患者万古霉素血药浓度达标率较低,在优化ICU患者万古霉素给药方案时应考虑给药剂量、肌酐清除率和白蛋白水平因素的影响。 相似文献
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目的 研究脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肾素-血管紧张索系统(RAS)的关系及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠60只随机分3组(n=20):正常对照组,假手术组,手术组.应用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导ARDS动物模型,采用术后18 h小鼠动脉血气分析、肺湿干质量比(W/D)和肺组织病理等作为肺损伤指标;并在术后6 h检测血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 术后18 h手术组较假手术组小鼠肺水明显增多(W/D:6.08±0.64比4.38±0.93,P<0.01),缺氧加重[PaO2:(40.80±5.03)mm Hg比(72.80±4.32)mm Hg,P<0.01],氧合指数明显下降(PaO2/FiO2:194.30±23.90比346.70±20.50,P<0.01),且肺病理显示手术组小鼠肺出现明显的炎性细胞渗出、肺水肿和间隔增厚等改变.术后6 h手术组小鼠肺组织和血中AngⅡ表达量较假手术组明显升高(P<0.01).免疫组织化学显示假手术组和手术组小鼠肺组织中血管壁可见明显的ACE表达,手术组肺组织ACE2表达较其他2组弱.结论 脓毒症诱导的ARDS存在RAS系统激活,其中Ang Ⅱ表达增加可能加重肺损伤,而ACE2减少可能是AngⅡ增高的原因. 相似文献
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氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响.方法 体外培养原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),培养成功后先用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激细胞,然后再加入氯沙坦与Ang Ⅱ共同作用于HUVEC,采用流式细胞术A-V双染法观察细胞的凋亡率.结果 HUVEC加入Ang Ⅱ刺激24 h后,细胞凋亡率较正常对照组明显增加,10-7 mol/L Ang Ⅱ组、10-6 mol/L Ang Ⅱ组、10-5 mol/L Ang Ⅱ组的细胞凋亡率分别是7.85%、9.96%和10.4%;加入10-6 mol/L氯沙坦后,HUVEC凋亡率得到明显改善,细胞凋亡率分别为7.95%、8.62%、8.67%.结论 氯沙坦对Ang Ⅱ诱导的HUVEC细胞凋亡有明显的抑制作用. 相似文献
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从2013年发现第一例人感染禽流感 H7N9病例以来,截至2014年12月4日,中国内地共发现447例确诊病例,死亡173例,病死率达到37.8%[1]。死亡病例主要是感染病毒后出现肺损伤,并迅速进展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)。目前对这部分重症病例的抢救仍然很棘手,病死率较高,因此需不断总结病例、加深认识。笔者在2015年初收治一例人感染H7N9重症禽流感病例,虽然及时启动了各类抢救措施,但患者最终还是死亡。现回顾该病例的诊治过程,结合文献对诊疗过程进行分析,以期总结经验,吸取教训。 相似文献
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目的 采用转录组学技术分析阿比多尔(arbidol, ARB)对HCoV-OC43感染引起宿主信号通路活化的影响,并探讨ARB抗炎活性与其作用于神经营养因子信号通路的关系。方法 用OC43感染HRT-18细胞,并以ARB进行干预。感染96 h后提取总RNA,进行转录组学分析,获得差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs),开展基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,筛选出ARB可能作用的生物学过程及相关信号通路。进一步利用RT-qPCR方法验证ARB干预对神经营养因子信号通路关键分子表达的抑制作用。结果 与病毒感染组相比,高、中和低剂量(6、2和0.67μg/mL)ARB干预分别显示出9459、4186和1744个DEGs。GO分析显示,ARB主要干预的生物学过程是共翻译蛋白膜靶向,作用的细胞组成为粘着斑和细胞-底物间连接,影响的分子功能为钙粘蛋白结合。KEGG分析发现,与冠状病毒感染相关的细胞凋亡信号通路和神经营养因子信号通路有明显富集,其中ARB对神经营养因子信号通路中的MAPK、PI3K和NF-κB通路分子有显... 相似文献
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目的研究容量负荷对危重患者应用体外膜肺(ECMO)救治疗效的影响。方法回顾性分析东莞市人民医院2016年5月年至2019年5月应用ECMO救治的患者,根据上机前基础容量情况,将患者分为容量平衡组、负平衡组、正平衡组,收集各组患者上机成功率;成功患者根据上机后72 h内容量情况,分为容量超负荷(FO)组、非FO组;根据超负荷量,将FO分为三个亚组:FO<10%、10%≤FO<20%、FO≥20%;分别收集APACHEⅡ评分、ECMO上机时间、ICU住院时间、14 d死亡率等指标,进行统计分析。结果上机患者共80例,成功69例;上机成功率基础容量平衡、负平衡、正平衡组间差别比较,差异有统计学意义(P<0.05)。FO与非FO组相比,APACHEⅡ评分之间,差异无统计学意义(P>0.05);FO组ECMO上机时间、ICU住院时间短,与非FO组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。FO组14 d死亡率高于非FO组(P<0.05)。FO各亚组间14 d死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论上机前基础容量状况与上机成功率无关;容量超负荷对危重... 相似文献
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1临床资料患者女,36岁。因反复咳嗽9个月,咳痰、咯血、胸闷4个月于2004-05-28入院。患者于2003-09无明显诱因出现咳嗽。于2004-02底出现咯血,偶有低热。行CT检查示左下肺片状阴影,考虑:左下肺肺炎。予抗感染,症状无明显好转,且感胸闷、气促,遂转来我院。既往体健,否认“肺结核”病史,无吸烟史。查体:口唇、肢端轻发绀;全身浅表淋巴结未扪及肿大;甲状腺不肿大;两肺呼吸音稍弱,左下肺可闻及少量湿啰音;肝、脾未触及,腹部未触及肿块,无压痛;妇科检查无异常。入院后血常规:WBC7.0×109/L,NE68%。B超:肝脏、脾脏、双肾、双肾上腺、腹腔淋巴结… 相似文献
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目的:对比谷氨酰胺和连续血液净化治疗脓毒症相关急性肾损伤的临床效果。方法:选取2016年11月~2017年11月我院收治的脓毒症相关急性肾损伤患者300例为研究对象,随机分为三组,其中谷氨酰胺组85例,连续净化组100例,联合组108例,分别采用谷氨酰胺、连续血液净化、谷氨酰胺联合连续血液净化治疗,当谷氨酰胺组患者需血液净化治疗时,将其转入联合组。观察和比较各组7 d和28 d生存率、APACHEⅡ评分和肾脏SOFA评分、总住院时间、ICU住院时间、总治疗费用,7 d内肌酐、尿素氮、钠、血乳酸、尿量。结果:治疗后联合组血清肌酐(86.33±3.74)μmol/L、尿素氮(17.44±1.62) mmol/L、钠(148.66±7.94)mmol/L、血乳酸水平(0.65±0.21) mmol/L均优于其他两组,APACHEⅡ评分(7.41±1.53)分低于其他两组,生存率98.15%高于其他两组,肾功能恢复时间(10.22±1.35) d,SOFA评分(4.90±2.09)分,均优于其他两组(均P0.05);同时,联合组患者总住院时间(13.45±4.5) d、ICU住院时间(5.12±1.32) d均低于其他两组,总治疗费用(5.12±1.42)万元少于其他两组(均P0.05)。结论 :对脓毒症相关急性肾损伤患者实施连续性血液净化治疗效果显著,但通过联合谷氨酰胺治疗,能够延长患者生存时间。 相似文献