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1.
众所周知,慢性胰腺炎是一种难治性的疾病,为一种持续性或反复发作的胰腺炎症,以胰腺的进行性和不可逆的形态学改变为特征,最终引起胰腺结构和功能的永久性破坏,其所导致的顽固性疼痛和胰腺内、外分泌功能不足或丧失以及多种并发症严重影响病人的健康。近年来,其发病率有逐渐上升的趋势,甚至青少年病人也逐渐增多,是内、外科均感兴趣的疾病之一。尽管国内外学者对其进行了大量的临床和基础研究,但目前对于慢性胰腺炎无论是在发病因素、 相似文献
2.
3.
BBT-UT-3300型超声刀在肝胆手术中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨超声刀在复杂肝胆手术中的临床应用效果。方法对2008年7月至2009年8月60例行肝切除术、胆道探查术、脾切除联合贲门周围血管离断术病人,随机分为超声刀组和对照组,各30例,超声刀组运用超声刀行分离止血及脏器切除,对照组运用常规方法施行手术。两组均观察术中出血量、手术输血量、并发症发生率等。结果超声刀组与对照组相比,术中出血量显著减少[(107±115)ml与(354±3.76)ml,P〈0.05];手术输血量显著减少[{102±123)ml与(356±131)ml,P〈0.01];手术时间显著缩短[(170±36)min与(221±54)min,P〈0.05];并发症发生率低(16.7%与26.7%,P〈0.05)。结论运用超声刀行复杂肝胆手术可有效提高手术安全性,降低手术风险。 相似文献
4.
6.
内镜下胆管引流术治疗梗阻性黄疸 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨内镜下胆管引流术对梗阻性黄疸的治疗价值。方法回顾性分析我院1998年10月~2007年5月行内镜下胆管引流术治疗梗阻性黄疸119例的临床资料。本组良性梗阻性黄疸66例中行内镜下鼻胆管引流术(ENBD)58例,失败的8例改行手术治疗;恶性梗阻性黄疸53例中行内镜下塑料支架引流术(ERBD)23例,行内镜下金属支架引流术(EMBE)18例,ENBD减黄后实施手术6例,穿刺置管失败转经皮经肝穿刺胆道置管引流术6例。结果良、恶性梗阻性黄疸病人经内镜下胆管引流术治疗术后1周内血清胆红素明显下降(P<0.05、P<0.01)。结论内镜下胆管引流术治疗梗阻性黄疸具有疗效好、微创、并发症少等优点,有较高的临床运用价值。 相似文献
7.
8.
目的 观察17-β雌二醇预处理对肝切除肝缺血再灌注损伤肝脏组织细胞凋亡及Bcl2、Bax表达的影响,并探讨其肝保护的机制.方法 建立大鼠肝切除肝缺血再灌注损伤模型,75只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和17-β雌二醇预处理组(E2+ IR组).检测各组大鼠再灌注后lh、3h、6h、12 h、24 h肝功能变化.光镜下观察肝组织病理学改变.TUNEL法观察再灌注后12 h大鼠肝细胞凋亡情况、流式细胞学方法测定再灌注后12h肝细胞凋亡率.Western blot法检测再灌注后12 h Bcl-2和Bax的表达情况.结果 与Sham组相比,在IR组各时间点均可见ALT和AST增高,且在再灌注后的12h达到了最高值;病理学检查可见肝细胞肿胀,肝窦变窄,嗜中性粒细胞浸润和片状坏死等变化;在再灌注后12h,凋亡细胞增多及细胞凋亡率明显升高;肝脏组织Bcl 2表达减少,Bax的表达增加.17-β雌二醇预处理组在灌注后各时间点ALT和AST值明显下降,肝脏病理损伤改善;在再灌注后12h,凋亡细胞减少及细胞凋亡率明显降低,肝脏组织Bcl-2表达增加,Bax的表达减少.结论 17-β雌二醇对大鼠肝缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其可能通过促进Bcl-2表达及抑制Bax表达,从而抑制肝细胞凋亡. 相似文献
9.
目的 研究异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)联合维拉帕米(verapam-il,异搏定)对肝切除肝缺血再灌注损伤的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、50%肝切除肝缺血再灌注损伤组(B组)、50%肝切除肝缺血再灌注损伤+ MgIG治疗组(C组)、50%肝切除肝缺血再灌注损伤+ verapamil治疗组(D组)、50%肝切除肝缺血再灌注损伤+MgIG联合verapamil治疗组(E组).观察各组大鼠肝脏功能、形态学、超氧化物歧化酶(SOD)活性及FasL的表达情况.结果 与B组比较,E组病理改变明显减轻,各时间点血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平显著下调(P<0.05),肝组织SOD活性明显增强(P<0.05),FasL蛋白表达明显下调(P<0.05).结论 异甘草酸镁联合维拉帕米能有效减轻肝切除肝缺血再灌注损伤.其对肝细胞的保护作用可能是通过抑制Fas/FasL系统介导的凋亡反应,减轻肝脏过氧化损伤而实现. 相似文献
10.
雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤中SOD和MDA及细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨雌激素对大鼠切除肝缺血再灌注损伤的肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及细胞凋亡的影响。方法:制作肝切除缺血再灌注损伤动物模型,雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组),肝切除缺血再灌注组(I/R组)和肝切除缺血再灌注+雌激素组(I/R+E2组)。分别在缺血再灌注后1、3、6 h于光学显微镜下观察肝组织病理学改变,检测血清ALT的水平、肝组织MDA的含量及SOD的活性,并应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:I/R+E2组在各时相点血清ALT、肝组织MDA和SOD及肝细胞凋亡率的变化幅度明显低于I/R组。在光学显微镜下观察I,/R组肝小叶结构紊乱,肝窦淤血,肝细胞水肿变性,肝细胞片状坏死。Sham组和I/R+E2组上述改变明显减轻。结论:雌激素对肝切除缺血再灌注损伤有显著保护作用,其作用机制可能与雌激素减少氧自由基产生、减轻脂质过氧化反应及抑制细胞凋亡有关。 相似文献