排序方式: 共有5条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的:研究蝉蜕、僵蚕对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的治疗作用。方法:采用改良慢性血清病法制备的MsPGN模型,随机分为模型对照组、蝉蜕高剂量组、蝉蜕低剂量组、僵蚕高剂量组、僵蚕低剂量组,另设正常对照组。分别在用药5周、8周后检测大鼠24小时尿蛋白;8周后处死大鼠,行血液生化指标检测和肾组织HE染色观察,免疫组化法检测TGF-β1的表达水平。结果:与模型对照组比较,用药5周后蝉蜕、僵蚕高剂量组显著降低大鼠24小时蛋白尿(P0.01);8周后各治疗组大鼠肾组织TGF-β1表达量,24小时蛋白尿和血清胆固醇均显著下降,蝉蜕高、低剂量组血清白蛋白均有所升高,差异具有显著性意义(P0.01)。肾组织形态学观察显示,蝉蜕、僵蚕高剂量组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论:蝉蜕、僵蚕均能有效降低MsPGN大鼠24小时尿蛋白,改善脂质代谢,其作用机制可能与抑制TGF-β1的过度表达有关。 相似文献
2.
目的:观察蝉蜕、僵蚕对系膜增生性肾炎模型大鼠的治疗作用及对肾组织Toll样受体4表达的影响。方法:选用清洁级Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、蝉蜕高剂量组、蝉蜕低剂量组、僵蚕高剂量组、僵蚕低剂量组,采用改良慢性血清病法复制Ms PGN模型,各组大鼠分别给予蝉蜕、僵蚕不同剂量颗粒冲剂灌胃,正常对照组和模型组给予等量自来水灌胃。检测各组大鼠24 h尿蛋白定量,血清ALB、BUN、Cr、TC。HE染色观察各组肾组织的病理变化;免疫组化法观察各组大鼠肾脏组织中Toll样受体4的表达情况。结果:蝉蜕、僵蚕各剂量组大鼠尿蛋白明显减少,血清白蛋白不同程度升高,肌酐、尿素氮降低。肾脏病理改善,肾脏组织中Toll样受体4的表达减少。结论:蝉蜕、僵蚕能改善脂质代谢,减少蛋白尿,抑制肾小球系膜细胞的增殖,减轻系膜基质积聚,其作用机制可能与抑制肾脏组织中TLR4过度表达有关。 相似文献
3.
目的观察地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠诱导型一氧化氮合酶(iN—OS)、内皮素-1(ET-1)表达的影响,探讨其治疗作用及机制。方法用改良慢性血清病法制备MsPGN大鼠模型,以地龙、乌梢蛇高低剂量灌胃,设正常对照组及模型组,治疗8周后测血白蛋白(ALB)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),观察肾脏病理变化及iNOS、ET-1表达。结果与正常对照组比较,模型组24h尿蛋白、Scr及BUN升高(P〈0.01)而ALB降低(P〈0.01);与模型组比较,各治疗组24h尿蛋白、Scr及BUN降低(P〈0.05)且ALB升高(P〈0.01),降24h尿蛋白和升ALB作用地龙高剂量组优于低剂量组(P〈0.05)。iNOS、ET-1表达水平模型组高于正常对照组(P〈0.01),各治疗组低于模型组(P〈0.01)。结论地龙、乌梢蛇均能降低MsPGN大鼠蛋白尿,升高ALB,地龙高剂量优于低剂量,乌梢蛇高、低剂量差异无统计学意义(P〉0.05),二药均可降低Scr、BUN,其机制可能与抑制iNOS、ET一1在肾组织表达有关。 相似文献
4.
蝉蜕、僵蚕治疗系膜增生性肾炎模型大鼠对肾组织iNOS、ET表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察蝉蜕、僵蚕治疗系膜增生性肾炎模型大鼠的效果,及其对诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1表达的影响。方法:选用清洁级Wistar大鼠60只,随机分组,采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型,各治疗组大鼠分别给予蝉蜕、僵蚕不同剂量颗粒冲剂干预。检测各组大鼠24 h尿蛋白定量。 HE染色观察各组肾组织的病理变化;免疫组化法观察各组大鼠肾脏组织中诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1的表达情况。结果:治疗组大鼠尿蛋白明显减少。肾脏病理改变较轻,肾脏组织中诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1的表达较弱。结论:蝉蜕、僵蚕能减少蛋白尿,抑制肾小球系膜细胞的增殖,减轻系膜基质积聚,其作用机制可能与抑制肾脏组织中诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1的过度表达有关。 相似文献
5.
蛋白尿是各种急慢性肾脏疾病的主要临床表现之一,亦是肾脏病实验室诊断和疗效判断的重要指标。一定程度上说,尿蛋白的多少和其持续时间的长短与肾脏病的预后密切相关,因此控制蛋白尿已成为治疗肾疾患,保护肾功能的关键一环。本文系统总结了于俊生教授治疗肾性蛋白尿的临床经验。认为其主要特点在于注重补益脾肾治病本,善用风药祛病邪,湿瘀同治和肾络,疏利三焦助气化。 相似文献
1