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1.
医学细胞生物学设计性实验教学   总被引:3,自引:0,他引:3  
医学细胞生物学涉及细胞生物学、生物化学、分子生物学、生理学等多门学科知识,是医学生必须掌握的基础学科之一,其实验教学不仅能将实践与理论紧密联系起来,而且对于培养学生树立严肃认真的科学实验作风、提高实验能力、加深理论知识的理解、综合运用知识、开拓创新等方面有非常重要的作用。传统的实验教学方式已不能满足学科发展的需要,因此多元化教学模式是现代教学的必然趋势。我室于2006年9月开始针对临床医学等专业增加设计性实验教学,现将设计性实验教学的优势和体会总结如下。  相似文献   
2.
目的:通过对吗啡依赖戒断后焦虑模型大鼠海马突触形态结构可塑性的观察,探讨其焦虑情绪的发生机制。方法:采用剂量递增法建立大鼠吗啡依赖戒断后焦虑模型。取海马CA1、CA3区组织进行透射电镜观察和体视学定量分析。结果:焦虑模型组大鼠海马CA1、CA3区均可见突触密集、数量多,但体积比较小。CA1区突触数密度、面密度均较对照组显著增高,而突触连接带平均面积显著减小;CA3区突触数密度、面密度较对照组同样明显增高,而突触连接带平均面积明显减小。结论:突触形态结构的可塑性变化可能参与了吗啡依赖戒断后焦虑情绪的发生。  相似文献   
3.
目的:研究阿片类药物依赖戒断后焦虑产生的分子机制。方法:选用健康雄性SD大鼠48只,随机分为生理盐水对照组、模型组和丁螺环酮治疗组。采用剂量递增法皮下注射吗啡10d,自然戒断,并在自然戒断的1~3d给予丁螺环酮15mg/kg灌胃治疗(2次/d),于末次吗啡注射后72h,高架十字迷宫检测大鼠焦虑行为后,用Western Blot法检测各组大鼠奖赏系统中脑腹侧被盖区(VTA)和伏核(NAc)神经细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的含量和磷酸化水平。结果:与生理盐水对照组比较,模型组大鼠CaMKⅡ蛋白含量和β亚基磷酸化水平均显著升高(P0.01);与丁螺环酮组比较,模型组CaMKII蛋白的含量与β亚基的磷酸化水平同样显著增高(P0.01)。结论:奖赏系统VTA和NAc神经细胞CaMKⅡ含量、CaMKIIβ亚基磷酸化水平的增高可能是吗啡依赖戒断焦虑行为产生的分子机制之一。  相似文献   
4.
5.
医学遗传学发展日新月异,高等医科院校本科医学生《医学遗传学》教学亟待改革。现代教育技术的发展为高校各学科教学提供有利条件,也提出挑战。现对现代教育技术在本科《医学遗传学》教学过程的教学设计、教学内容、教学方法方面的应用现状及效果进行总结和评价,提出构建所在院校本科《医学遗传学》网络教学的设想;积极进行教学改革的思考和探索。  相似文献   
6.
该文阐述了多媒体教学采用多种方式,如课件、动画、视频等完成教学,使医学遗传学教学直观化、形象化、简单化,大大地提高了学生的学习兴趣和教师的教学效率。  相似文献   
7.
8.
目的观察复方瑞康欣对吗啡依赖人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞[Ca2 ]i的影响并探讨其机制。方法SK-N-SH细胞周期同步化后,用10μmol/L的吗啡作用48 h,建立吗啡依赖细胞模型;再用复方瑞康欣含药血清干预12 h,纳洛酮戒断,Fluo 3-AM标记后,流式细胞仪检测SK-N-SH细胞内游离Ca2 荧光强度。结果复方瑞康欣含药血清中、高剂量组细胞内游离Ca2 荧光强度均降低,与空白血清戒断组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论复方瑞康欣的戒毒作用可能与其下调细胞Ca2 水平有关。  相似文献   
9.
目的:观察复方瑞康欣对吗啡依赖大鼠戒断症状、脑干和脊髓单胺类神经递质的影响。方法:SD大鼠按剂量递增法皮下注射(sc)吗啡建立大鼠吗啡依赖模型。用复方瑞康欣灌胃(ig)5 d后经纳洛酮催瘾,观察戒断症状、脑干和脊髓NA,DA,5-HT和5-HIAA含量的变化。结果:复方瑞康欣能降低纳洛酮催促产生的戒断症状的评分值(P<0.01),能抑制吗啡依赖大鼠戒断后的体重丢失(P<0.05);降低脑干DA,NA,5-HT及5-HIAA的浓度(P<0.05),而对脊髓单胺类神经递质水平几乎无影响(P>0.05)。结论:复方瑞康欣对吗啡依赖大鼠具有一定治疗作用,能缓解纳洛酮催促产生的戒断症状。  相似文献   
10.
大鼠吗啡依赖戒断后焦虑模型的建立和评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:利用高架十字迷宫建立大鼠吗啡戒断后焦虑模型。方法:342只大鼠按给药总时间的不同,随机分为7、10、14d3大组。每大组各114只,按戒断时间的不同再分设戒断0、24、48、72、96、120、144h、丁螺环酮治疗、生理盐水对照共9小组。采用剂量递增法给药,建立吗啡依赖模型后自然戒断,用高架十字迷宫观察各组大鼠焦虑行为。结果:(1)7d大组,戒断后48h表现出焦虑症状,与生理盐水组比较,其OE、OT、OE%、OT%4项指标均下降(P<0.05)。(2)10d大组,与生理盐水组比较,戒断后48、72、96h均表现出焦虑症状(P<0.05),其中又以72h组最为显著,OE、OT、OE%均明显下降(P<0.01);丁螺环酮治疗组与戒断72h组比较,其OE、OT、OT%均增高(P<0.05),OE%显著增高(P<0.01)。(3)14d给药组,与10d给药组相类似,典型的焦虑症状也出现在戒断后72h,与生理盐水组比较,OE、OT、OT%均明显降低(P<0.01),OE%降低(P<0.05);丁螺环酮组与戒断72h组比较,OE%、OT、OT%均明显增高(P<0.01),OE增高(P<0.05)。结论:吗啡持续给药7、10、14d大鼠通过自然戒断均能成功建立吗啡戒断后焦虑模型,但以10d、戒断72h为最佳。该模型可较为客观和准确地反映吗啡依赖戒断后焦虑行为。  相似文献   
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