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1.
目的 探讨异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注时海马组织ICAM-1 mRNA和外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响.方法 Wistar大鼠63只,随机分为3组(n=21):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚组(Iso组).采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型.Iso组在四血管阻断过程中及再灌注早期吸入1.4%异氟醚.于再灌注6、24、72 h时,采集外周静脉血,采用流式细胞仪测定中性粒细胞表面CD11b/CD18和CD18的表达;RT-PCR法测定海马组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子κB(NF-κB)mRNA的表达.结果 与S组比较,I/R组再灌注6 h时CD11b/CD18和CD11b表达上调,再灌注24、72 h时ICAM-1 mRNA表达上调,I/R组和Iso组再灌注24 h时NF-κB mRNA表达上调(P<0.05或0.01);与I/R组比较,Iso组再灌注6 h时CD11b表达下调,再灌注24 h时ICAM-1 mRNA表达下调(P<0.05).结论 异氟醚可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,可能与其抑制海马ICAM-1 mRNA及外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18的表达有关.  相似文献   
2.
目的观察20-羟廿碳四烯酸(20-HETE)在低碳酸血症犬脑血管收缩中的作用,探讨低碳酸血症时脑动脉收缩的机制。方法11条健康成年杂种犬,麻醉下开颅,在PETCO2 40 mm Hg时、过度通气致PETCO2 20 mm Hg时、恢复正常通气PETCO2加mm Hg后加入20-HETE阻断剂17-octadecynoic acid(17-ODYA)并过度通气致PETCO2 20 mm Hg时、加入外源性20-HETE并过度通气致PETCO2 20 mm Hg时,分别于各状态1、5、15、30、60min时测量大脑中动脉、小动脉的直径。结果整个实验过程体温和血液动力学维持稳定。与PETCO2 40 mm Hg时相比,过度通气致PETCO2 20 mm Hg时小动脉直径缩小(P<0.05);17-ODYA局部给药并过度通气致PETCO 20 mm Hg时小动脉直径差异无统计学意义(P>0.05);外源性20-HETE局部给药并过度通气时小动脉直径缩小(P<0.05);在上述各种状态时大脑中动脉直径均无明显变化(P>0.05)。结论犬低碳酸血症时,20-HETE可能是诱发脑小动脉收缩的机制之一。  相似文献   
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