剪切波速与四种无创血清评分系统对慢性肝炎患者肝纤维化诊断效果的比较

目的 研究声脉冲辐射力成像(ARFI)技术测量的肝脏剪切波速及四种常用纤维化评分[天冬氨酸转氨酶-血小板比值指数(APRI)、Forns、S指数、FIB-4]无创评估慢性肝炎患者明显肝纤维化的临床价值.方法 运用ARFI技术对2010年10月至2013年4月宁波市第二医院237例经肝活检证实的慢性肝炎患者测量肝脏剪切波速,同时检测血清学指标,计算APRI、Forns、S指数和FIB-4四种评分.所有患者肝脏纤维化程度按Scheuer系统标准分为S0～S4,≥S2者为明显肝纤维化.采用受试者工作特征(ROC)曲线评价剪切波速、四种常用纤维化评分单项及联合应用对明显肝纤维化的诊断价值.结果 肝脏剪切波速值与肝纤维化分级(S)有较好的相关性(r =0.46,P＜0.01).剪切波速和四种常用纤维化评分(APRI、Forns、S指数、FIB-4)诊断明显肝纤维化的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.758(0.696 ～0.821)、0.727(0.662～0.793)、0.777(0.717～0.836)、0.747(0.684 ～0.810)、0.737(0.673 ～0.802).对剪切波速和四种常用纤维化评分进行多因素Logistic回归分析构建联合预测模型,其AUC达到0.810.结论 基于ARFI技术的肝脏剪切波速对慢性肝炎患者明显肝纤维化的预测有一定价值,与其他无创诊断指标联合应用可以提高预测的准确性.     

剪切波速与4种评分系统对慢性乙型肝炎患者早期肝硬化的预测价值研究

目的研究声脉冲辐射力成像（ARFI）技术测量的肝脏剪切波速度及4种常用纤维化评分无创评估慢性肝炎患者早期肝硬化化的临床价值。方法运用AFRI技术对235例经肝活检证实的慢性乙型肝炎患者测量肝脏剪切波速,同时检测血清学指标计算APRI、Forns、S指数、FIB-4 4种评分。所有患者肝脏纤维化程度按Scheuer系统标准分为S0～S4,S0～S3者为肝纤维化组,〉S3者为早期肝硬化组。采用ROC曲线评价剪切波速、4种常用纤维化评分单项及联合应用对早期肝硬化的诊断价值。结果早期肝硬化组的剪切波速与4种常用纤维化评分均显著高于肝纤维化组（均P〈0.01）,且剪切波速与肝脏纤维化程度（S）、APRI、Forns、S指数、FIB-4均有较好的相关性（=0.464、0.321、0.423、0.394、0.347,均P〈0.01）。剪切波速、APRI、Forns、S指数、FIB-4诊断早期肝硬化的曲线下面积（AUC）分别为0.886（0.804～0.968）、0.707（0.602～0.813）、0.863（0.791～0.934）、0.773（0.688～0.857）、0.831（0.755～0.906）。单项指标中剪切波速的诊断价值最好（AUC达到0.886）,以1.50m/s为截点,其预测的敏感性和特异性分别为85.19%和85.24%。对剪切波速和4种常用纤维化评分进行多因素Logistic回归分析构建联合预测模型,其AUC达到0.917。结论基于APRI技术的肝脏剪切波速度对慢性乙型肝炎患者早期肝硬化的预测有较好的临床应用价值,与其他无创诊断指标联合应用可以提高预测的准确性。     

BRAF基因突变与甲状腺微小乳头状癌生物学特性的关系

目的:探讨超声引导下甲状腺结节细针穿刺检测BRAF基因突变与PTMC生物学特性的关系。方法:总结经手术病理证实为PTMC的211例甲状腺结节术前超声引导下细针穿刺BRAF V600E基因突变检测、超声特征和临床病理信息,分析BRAF V600E突变与PTMC的生物学特性的关系。结果:211例PTMC,女性158例,男性53例,年龄范围19~70岁,平均43.6岁。BRAF V600E基因突变率约67.3%(142/211),与PTMC患者的性别、年龄、解剖部位、位置上下、位置深浅、位置内外、淋巴结转移和纵横比等方面无相关性(P0.05),但与PTMC病灶的大小、多灶性、钙化相关(P0.05)。结论:BRAF V600E基因突变与PTMC的部分肿瘤生物学特性相关,在PTMC中的危险预测作用仍需进一步探索。     

甲状腺细针穿刺细胞学联合BRAF基因检测的诊断价值

目的 评价甲状腺细针穿刺细胞学(FNAB)联合BRAF V600E基因检测对甲状腺结节良恶性鉴别的诊断价值.方法 总结经手术病理证实的64个甲状腺结节术前超声引导下细针穿刺细胞学检查和BRAF V600E基因检测的资料,以手术后组织病理学结果作为甲状腺结节性质的诊断金标准,分析FNAB、BRAF V600E基因检测以及两者联合诊断的价值.结果 62例患者64个结节(2例双侧)接受手术处理,其中共有44个结节检测到BRAF V600E突变,43个结节术后病理为甲状腺乳头状癌,1个术后病理为结节性甲状腺肿.在44个检测到BRAF V600E突变结节中,FNAB诊断恶性28个,良性6个,无法确定性质10个.在20个未检测到BRAF V600E突变结节中,FNAB诊断恶性5个,良性3,无法确定性质12个,术后病理14个甲状腺乳头状癌,4个结节性甲状腺肿,1个亚急性甲状腺炎,1个甲状腺腺瘤.共57个甲状腺乳头状癌中,检查到BRAF V600E基因突变有43个,突变率为75.4％.与手术病理金标准比较,FNAB判断甲状腺结节良恶性的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、正确率分别是78.9％、85.7％、97.8％、33.3％、79.7％;BRAF V600E基因检测判断甲状腺结节良恶性的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、正确率分别是75.4％、85.7％、97.7％、30.0％、76.6％;FNAB联合BRAF V600E基因检测判断甲状腺结节良恶性的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、正确率分别是94.7％、71.4％、96.4％、62.5％、92.2％.采用McNemar配对资料x2检验比较FNAB、FNAB联合BRAF基因检测两种诊断方法的差别,P＜0.001,两者差异有显著统计学意义.结论 对FNAB无法明确性质的甲状腺结节,辅助联合BRAF V600E基因检测,可以提高甲状腺结节良恶性诊断的准确性.     

多模态超声对移植肾功能延迟恢复的早期诊断价值

<正>移植肾功能延迟恢复（DGF）是肾移植术后常见并发症之一,研究显示,心脏死亡器官捐献（DCD）供肾行同种异体肾移植术后DGF的发生率高达10%～50%。当移植肾术后患者并发DGF时,其发生急、慢性排斥反应的比例要高于移植肾功能正常恢复的患者,     

LRC5调节转化生长因子-β1诱导的肝星状细胞活化及逆转对肝纤维化的影响

背景　肝纤维化是多种慢性肝病的共同病理改变。在肝纤维化过程中,转化生长因子-β1（TGF-β1）高度表达,诱导肝星状细胞（HSC）活化并促进纤维化的进展。NLRC5作为最主要的核苷酸结合寡聚化结构域NOD样受体（NLRs）家族成员,是炎症途径中的重要负性调节因子。有证据表明,NLRC5是肝纤维化及其逆转的关键调节因子,可以通过调节炎症信号和肝纤维化反应参与肝纤维化的发展及逆转。目的　探讨NLRC5在TGF-β1诱导的HSC活化及逆转中的作用,并分析其与肝纤维化的关系。方法　2018年3-7月选取24只8周龄雄性C57BL/6小鼠（体质量15~20 g）,根据随机数字表法分为实验组、正常对照组和逆转组,每组8只。实验组和逆转组建立肝纤维化模型,然后处死小鼠,进行HE、Masson染色和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）免疫组化,观察各组肝纤维化程度;检测小鼠肝组织NLRC5及其mRNA、磷酸化抑制蛋白α IκBα（P-IκBα）、IκBα、胞质p65、核p65水平。体外培养LX-2细胞,将培养的细胞分为对照组、TGF-β1组及TGF-β1+MDI组;检测各组LX-2细胞中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原α1（Col1α1）及其mRNA水平,NLRC5及其mRNA水平。siRNA干扰NLRC5后,将激活的LX-2细胞分为NLRC5-siRNA组、Control-siRNA组及正常细胞组,检测NLRC5及其mRNA、α-SMA、Col1α1、P-IκBα、IκBα、胞质p65、核p65。结果　HE染色结果显示正常对照组肝细胞索排列整齐,无坏死变性、炎性细胞浸润现象;实验组小鼠肝组织存在点状坏死和再生现象,可见脂肪变性、气球样变性;逆转组可见肝脏恢复红润,结构趋于正常。Masson染色结果显示与正常对照组相比,实验组小鼠镜下可见大量蓝色胶原纤维;而逆转组胶原纤维增生相比实验组有一定程度的改善。实验组小鼠肝组织中α-SMA阳性细胞比例高于正常对照组和逆转组（P<0.05）。实验组小鼠肝组织中NLRC5、NLRC5 mRNA水平高于正常对照组、逆转组（P<0.05）。实验组小鼠肝组织P-IκBα、核p65水平高于正常对照组及逆转组,胞质p65水平低于正常对照组及逆转组（P<0.05）。TGF-β1组LX-2细胞的α-SMA、Col1α1及其mRNA水平均高于对照组、TGF-β1+MDI组（P<0.05）。TGF-β1组LX-2细胞中NLRC5及其mRNA水平高于对照组、TGF-β1+MDI组（P<0.05）。NLRC5-siRNA组NLRC5水平（0.679±0.045）低于Control-siRNA组（1.260±0.071）（P<0.001）。NLRC5-siRNA组α-SMA、Col1α1及其mRNA水平低于Control-siRNA组,高于正常细胞组（P<0.05）。NLRC5-siRNA组P-IκBα和核p65水平高于正常细胞组和Control-siRNA组,胞质p65水平低于正常细胞组和Control-siRNA组（P<0.05）。结论　NLRC5可调节TGF-β1诱导的HSC活化和细胞外基质（ECM）合成,并可以调节和干扰与肝纤维化相关的关键过程,其可能通过核因子（NF）-κB信号通路在调节肝纤维化进展及逆转中起关键作用。