低PSA前列腺癌的研究进展

低PSA前列腺癌是指诊断时PSA<4.0ng/ml的前列腺癌,如何诊断低PSA前列腺癌成为目前困扰临床医生的一个难题。目前国内外对这方面研究较少。本文对近年来低PSA前列腺癌的发病率、病理特征、诊断、治疗及预后等方面进展进行综述。     

解剖性耻骨后根治性前列腺切除术

在美国,前列腺癌的发病率已超过肺癌,位居危害男性健康的肿瘤第1位。近年来,随着人口老龄化、饮食结构的改变以及诊断技术的提高,我国前列腺癌的发病率呈逐年升高趋势,     

膀胱炎性肌纤维母细胞瘤的诊断与治疗

目的 提高膀胱炎性肌纤维母细胞瘤的诊治水平.方法 膀胱炎性肌纤维母细胞瘤患者7例.男3例,女4例.平均年龄38(10～54)岁.临床主要表现为尿痛20～60 d(平均33 d)、血尿3～20 d(平均9 d),肿瘤位于膀胱左侧壁3例,顶底部4例.B超检查均提示低回声实质性团块,大小1.4 cm×1.2 cm～4.7 cm×4.5 cm.CT检查表现为不规则或类圆形软组织低密度影.膀胱镜检查提示1.5 cm×1.5 cm～5.0 cm×5.0 cm大小菜花状肿物,基底部较宽,表面有坏死组织及血块附着2例.膀胱镜下取活检3例,2例报告移行细胞癌Ⅰ级,1例报告膀胱移行细胞乳头状增生,小灶性区域呈恶性潜能未定,乳头状肿瘤改变.术中行冰冻病理切片2例,1例报告膀胱肉瘤,中低度恶性;1例报告膀胱间叶组织肿瘤,低度恶性.结果 7例均行膀胱部分切除术.病理诊断膀胱炎性肌纤维母细胞瘤.肿瘤1.5 cm×1.5 cm～5.0 cm×5.0 cm大小,多为灰褐色,质软,有光泽,水肿明显.镜下可见明显黏液变区和富于细胞区,梭形、短梭形及星芒状肌纤维母细胞散在于黏液样基质中,以梭形最常见,胞质嗜伊红,并伴大量浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润.免疫组织化学染色7例平滑肌肌动蛋白、波形蛋白、AE1/AE3阳性,间变性淋巴瘤激酶阳性6例,钙结合蛋白阳性4例,结蛋白阳性6例,CD_(34)、CD_(117)及S-100蛋白均阴性.6例平均随访35(1～60)个月,均存活,无复发.结论 膀胱炎性肌纤维母细胞瘤是一种中间型并具恶性潜能的肿瘤.临床表现、影像学检查、膀胱镜检查无特异性,病理检查及免疫组化染色可确诊,治疗以手术切除为主.     

抑癌基因PPM1A修饰的人羊膜MSCs对膀胱癌细胞体外增殖能力的影响

目的 探讨抑癌基因PPM1A修饰的人羊膜MSCs对膀胱癌细胞体外增殖能力及TGFβ/samd通路的影响。 方法 采用96孔板体外培养膀胱肿瘤细胞系T24和5637,设空白对照组、MSCs干预组和PPM1A修饰组。空白对照组常规培养,MSCs干预组与单纯MSCs细胞共培养,PPM1A修饰组与PPM1A过表达慢病毒载体感染的MSCs共培养。培养48 h,采用RT-PCR实验测定PPM1A的mRNA表达水平,采用WB实验测定TGF-β信号通路相关标志物TGF-β、TGF-βⅡ型受体(TβRⅡ)、p-Samd2/Samd2、p-Samd3/Samd3的蛋白表达水平。 结果 与空白对照组相比,MSCs干预组的T24、5637细胞生长速率减慢,TGF-β、TβRⅡ、p-Samd2/Samd2、p-Samd3/Samd3表达水平降低;与MSCs干预组相比,PPM1A修饰组的T24、5637细胞生长速率进一步减慢,TGF-β、TβRⅡ、p-Samd2/Samd2、p-Samd3/Samd3表达水平进一步降低;组间差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 PPM1A修饰的MSCs能够限制膀胱肿瘤细胞系T24和5637的恶性增殖,其作用机制可能与抑制TGF-β/samd信号通路表达有关。      

解剖性耻骨后根治性前列腺切除术

虽然近年来腹腔镜手术及机器人辅助腹腔镜手术发展迅速,但解剖性耻骨后根治性前列腺切除术仍是治疗局限性前列腺癌的金标准。经过20多年的不断改进与创新,这项手术技术无论在安全性还是从有效性上都得到了很大的提高,同时也存在一定的并发症,如术中出血、直肠损伤、术后尿失禁、勃起功能障碍等。本文结合临床经验体会,对解剖性耻骨后前列腺癌根治术的要点进行详尽探讨,并对近年来手术技巧方面的改进作一简要阐述。     

缺氧诱导因子-1α在前列腺癌中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在前列腺癌发病机制中的作用。方法各取50例石蜡包埋的前列腺癌组织(前列腺癌组)和良性前列腺增生组织(良性前列腺增生组),采用免疫组化法测定两组组织中HIF-1α蛋白的表达。结果前列腺癌组HIF-1α蛋白的阳性表达率和阳性表达强度均显著高于良性前列腺增生组(依次为:74.00%vs 12.00%;OD值为0.17±0.04 vs 0.14±0.03)(P<0.01或P<0.05)。前列腺癌组HIF-1α蛋白的阳性表达率低分化高于高、中分化(87.10%vs 52.63%,P<0.05),在伴有骨/淋巴结转移高于不伴有转移(81.58%vs 50.00%,P<0.05),而与TNM分期(Ⅲ~Ⅳ期和Ⅰ~Ⅱ期)、年龄(>70岁和≤70岁)间差异无统计学意义(依次为:84.38%vs66.67%;75.86%vs 71.43%)(P>0.05)。HIF-1α的阳性率在Gleason分级、TNM分期、骨及淋巴结转移间两两呈直线正相关(n=37,r=0.735、0.710、0.734,P<0.01)。结论 HIF-1α在前列腺癌组织中表达增强,其可能参与了前列腺癌的形成过程,增强表达的HIF-1α蛋白可能与前列腺癌的恶化有关,预示预后不良。     

包皮环切术后微波治疗致阴茎坏死9例报告

目的:探讨包皮环切术后微波治疗致阴茎坏死发生机制及处理原则。方法:回顾2006年5月至2011年11月9例包皮环切术后微波治疗致阴茎坏死临床资料。患者为男性,年龄20~39岁(中位年龄26岁),均在其他医院以包皮过长或包茎接受环切术,手术结束时未有阴茎缺血表现。术后1 h至3 d开始实施应用非接触式微波治疗。术后1~10 d出现阴茎坏死,伴感染4例。经换药等保守治疗无效,术后3~30 d来我院。9例中5例为干性坏疽,4例为湿性坏疽。6例为阴茎部分坏死,行阴茎部分切除术,其中1例于术后3个月接受阴茎延长术;其他5例未接受再手术。3例为全阴茎坏死,其中1例伴阴囊皮肤坏死;均在阴茎全切后3个月行阴茎再造术,其中2例行腹壁下深动脉穿支皮瓣(DIEP法)及自体第12肋阴茎支撑物植入;1例行髂腹股沟岛状皮瓣、阴囊皮管尿道成形术。结果:本组患者术后随访2~8年,均可站立排尿,排尿畅。1例于阴茎部分切除术后阴茎残留部3 cm,术后由3个月接受阴茎延长,阴茎长度延长至7 cm;5例未接受阴茎延长术,阴茎残端3~5 cm,其中4例有勃起功能,2例可进行性生活。3例行阴茎全切阴茎再造术,阴茎定型长度为(11.7±1.3)cm,周径(11.4±2.1)cm,外形接近正常阴茎。皮肤感觉恢复良好,阴茎头部两点分辨觉为5~12 mm,平均7 mm;采用DIEP法阴茎再造2例勃起硬度3级功能,能满足性生活部分要求;另1例阴茎勃起功能2级,未能进行性生活。结论:包皮环切术后微波治疗可导致阴茎坏死,后果严重,应高度重视。阴茎坏死发生后,应尽早清创术,根据病变程度及患者需求,可选择性行阴茎延长术或阴茎再造术。     

RNA激活技术介导的E-cadherin基因上调表达抑制5637膀胱癌细胞侵袭与迁移

目的 探讨通过RNA激活(RNA activation,RNAa)技术上调E-cadherin基因的表达而影响人膀胱癌5637细胞的侵袭、迁移能力.方法 将与E-cadherin基因启动子DNA序列互补的双链RNA分子(dsEcad)转染人5637细胞中,采用RT-PCR法及Western blot检测E-cadherin的表达;用Transwell小室法及划痕法检测RNAa后细胞侵袭、迁移能力的改变;用细胞免疫荧光法及Western blot检测β-catenin蛋自在细胞内的重新分布结果.结果 dsEcad转染5637细胞72 h后E-cadherin表达显著上调,RNAa有效;5637细胞对细胞外基质的侵袭能力及迁移能力也明显下降.β-catenin在胞核及细胞质的水平明显下降并重新再分布至细胞膜上.结论 RNAa技术激活E-cadherin基因表达并抑制细胞侵袭、转移等恶性行为,可作为膀胱癌或其他恶性肿瘤基因治疗的一种有效手段.     

膀胱癌发病及影响预后的危险因素

膀胱癌是我国泌尿系统最常见的恶性肿瘤.我国膀胱癌的发病率虽然远低于西方国家,但近年来有逐渐增高趋势.与大多数恶性肿瘤一样,膀胱癌的发生是一个多因素、多步骤的病理变化过程.除膀胱癌的分级分期之外,目前环境暴露对于膀胱癌进展复发及预后的影响还知之甚少.明确并控制膀胱癌发病及影响预后的危险因素,对降低膀胱癌的发病率和提高膀胱癌的生存率具有重要意义.     

肾脏小肿块的诊治进展

随着影像学技术的进步和广泛应用,肾脏偶发癌的发病率逐年上升,其发现时大多数为小体积的肾脏肿块.目前,肾部分切除术或肾癌根治术是治疗.肾脏小肿瘤的标准;同时,微创技术以及随访观察亦可作为一种治疗手段,特别针对年龄大、体质弱的患者.本文对肾脏小肿块的自然病程及近年来各种治疗方法进展作一综述.