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异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制。方法 成年雄性 SD 大鼠18只,随机分为对照组(C组)、I-R 组、50μmol/L 异丙酚预处理组(P组),每组6只。建立Langendorff 离体心脏灌流模型,平衡35min 后 I-R 组和 P 组均停灌30min,然后复灌120min。其中 P 组停灌前用含50μmol/L 异丙酚的 K-H 液灌流10min,并用无异丙酚的 K-H 液冲洗10min。C 组不停灌,也不用异丙酚处理。灌流结束后,制备心肌组织匀浆,测定 NO 含量、总 NOS 及超氧化物歧化酶(SOD)活性,用免疫组化 SABC 染色检测诱导型 NOS(iNOS)蛋白与血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平,同时行光镜及透射电镜观察。结果病理学显示 C 组正常,I-R 组心肌组织严重损伤,P 组轻度损伤;与C 组相比,I-R 组和 P 组 iNOS、HO-1蛋白表达量和 iNOS 活性均升高,cNOS 活性均降低(P<0.05或0.01);I-R 组总 NOS 活性和 NO 含量、Cu.Zn-SOD、Mn-SOD 和总 SOD 活性均降低(P<0.05或0.01),但P 组无变化(P>0.05)。与 I-R 组比较,P 组除 iNOS 活性不变外,其余指标均升高(P<0.05或0.01)。结论 异丙酚预处理对心肌 I-R 损伤具有保护作用,其机制在于抑制或清除氧自由基以降低氧化应激水平,并通过恢复 cNOS 活性而增加 NO 的含量。 相似文献
2.
对50例室间隔缺损先心病患儿施行室间隔缺损修补术。麻醉方法为吸入2%七氟烷;芬太尼20μg/kg和维库溴铵0.1mg/kg行麻醉诱导及气管插管,行桡动脉穿刺直接动脉测压,右侧颈内静脉穿刺放置Swan-Ganz导管以监测心排血指数(CI)、每搏指数(SI),同时行血气分析,计算出全身氧供指数(DO2I)、氧耗指数(VO2I)。结果术后第1、2天CO、CI均较术终显著性降低(P均〈0.05),第3天缓慢回升;术后DO2I第1、2天较术终显著降低(P〈0.01、0.05),第3天缓慢回升至正常。VO2I于术后第1天下降,而后升高并超出术终水平,但无统计学差异。提示先心病患儿心脏术后短期内心功能下降,氧供减少并伴有氧耗增加,应加强麻醉监测。 相似文献
3.
摘要:目的 通过 TOPSIS法(techniquefororderpreferencebysimilaritytoanidealsolution)综合评估黑种乌头(铁
棒锤,Aconitumpendulum Busch.,APB)和白种乌头[甘青乌头,Aconitumtanguticum(Maxim.)Stapf.,ATS]的体外抗
神经病理性疼痛作用及其作用机制。方法 体外培养小鼠小胶质细胞 BV2,用三磷酸腺苷(ATP)诱导体外神经疼痛模
型。设空白对照组(NC)、模型对照组(MC)及 APB和 ATS醇提物给药组,以细胞活力、NO 释放量、炎症因子IL-6、iNOSmRNA 表达和 P2X4、P2X7mRNA 表达等作为评价指标,探讨 APB和 ATS对各指标的影响。并通过 TOPSIS法将
各指标数据归一化,计算两者相对接近度,综合评价优势方案。结果 ATP可导致 BV2细胞活力下降并促进细胞上清
液中 NO 的释放,使iNOS和IL-6mRNA 水平显著升高,而 APB和 ATS提取物可显著抑制上述指标变化。而且,APB
和 ATS对 ATP诱导的 P2X7mRNA 水平上调具有更明显抑制作用。TOPSIS法结果提示,ATS的相对接近度比 APB
更靠近理想方案 NC组。结论 APB和 ATS均可显著抑制 ATP诱导的神经病理性疼痛,且通过 TOPSIS法综合分析
可得,ATS在抗神经病理性疼痛方面可能更具优势。 相似文献
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6.
目的:探讨Attractin(Atrn)在培养大鼠睾丸leydig细胞的表达。方法:体外培养成年雄性SD大鼠睾丸leydig细胞,采用实时荧光定量RT-PCR检测Atrn mRNA表达,western blot检测Atrn蛋白的表达,同时应用化学发光法检测细胞睾酮分泌水平。结果:在体外培养大鼠睾丸leydig细胞过程中,Atrn mRNA、Atrn蛋白表达量和睾酮生成量逐渐减少。Atrn蛋白表达量与Atrn mRNA表达量(r=0.953,P<0.05)和睾酮生成量(r=0.976,P<0.01)成正相关。结论:大鼠睾丸Leydig细胞Atrn mRNA,Atrn蛋白表达量随培养天数的延长而减少,可能与睾酮的变化有关。 相似文献
7.
不同剂量丙泊酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注的量效关系。方法建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为六组(n=8):缺血-再灌注组(A组)行平衡35min、停灌30min与再灌注120min;丙泊酚预处理组(B、C、D、E组)与脂肪乳预处理组(F组)在平衡15min后依次以12·5、25、50、100μmol/L丙泊酚及脂肪乳预处理10min,冲洗10min,停灌、复灌与A组相同。记录各组心率、机械功能及冠脉流量变化,并对再灌注期间的心律失常进行评分。结果(1)与平衡期比,再灌注后各组心率、机械功能及冠脉流量均显著下降(P<0·01)。与A组比,C、D、E组不同程度减轻上述变化,且D组最显著(P<0·05,P<0·01)。(2)D、E组心律失常评分优于A组。结论丙泊酚预处理改善离体大鼠心脏缺血-再灌注后心脏机械功能与冠脉受损及再灌性心律失常的发生,该作用与其溶剂脂肪乳无关。 相似文献
8.
目的 研究注射用七叶皂苷钠 (sodium aescinate injection, SAI) 及效应成分混合物 SAK ( SA-A
和 SA-C 原 比 例 混 合) 的 体 外 抗 炎 作 用 及 机 制。 方 法 体 外 培 养 小 鼠 单 核 巨 噬 细 胞 白 血 病 细 胞
(RAW264. 7), 用脂多糖 ( lipopolysaccharides, LPS) 诱导体外炎症模型。 设正常对照组、 模型对照组及
SAI 和 SAK 给药组 (0. 4 ~ 40 μg / mL)。 以细胞活力、 NO 释放、 细胞内钙离子浓度、 ROS 水平和 iNOS、
COX-2 mRNA 表达等作为评价指标, 探讨 SAI 和 SAK 对各项指标的影响。 结果 LPS 可诱导 RAW264. 7 细
胞上清液中的 NO 释放, 使胞内的 Ca
2 + 浓度和 ROS 增加。 而 10 μg / mL 的 SAI 和 SAK 可显著抑制上述指标,
且 10 μg / mL 的 SAK 作用强于 SAI; 同时, SAI 和 SAK 对 LPS 诱导 RAW264. 7 细胞 iNOS、 COX-2 mRNA 的
表达上调具有抑制作用。 结论 SAI 和 SAK 均可以抑制 LPS 诱导的 RAW264. 7 细胞炎性反应, 其抗炎机制
与抑制 iNOS、 COX-2 mRNA 的表达有关, 且 SAK 与 SAI 比较, 其在去除 SA-B 和 SA-D 的毒性基础上抗炎活
性更强, 对于制药生产具有一定借鉴意义。 相似文献
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<正>患者,男,45岁,170 cm,142 kg,BMI 49.13 kg/m~2,以"体重进行性增加10年余,加重1年"为主诉入院。既往有夜间阵发性呼吸暂停,未行睡眠呼吸监测,未进行BiPAP呼吸治疗。高血压病史10年,规律服药控制,BP 140~170/90~110 mmHg。查体:体态肥胖,头颈部活动度差,颈围45 cm,甲颏间距5 cm,张口度约2横指,Mallampati气道分级4级,双肺呼吸音稍粗,腹壁厚,双下肢无明显水肿。检查 相似文献
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目的观察纳布啡联合帕瑞昔布用于预防术后瑞芬太尼诱导的痛觉过敏(remifentanil-induced hyperalgesia, RIH)的效果。方法择期行腹腔镜子宫肌瘤切除术的患者96例, 按随机数字表法分为4组:舒芬太尼组(S组, 23例), 麻醉诱导时给予舒芬太尼0.30 μg/kg, 术中间断追加舒芬太尼以维持全身麻醉;瑞芬太尼组(R组, 25例), 麻醉诱导时给予瑞芬太尼2.0 μg/kg, 术中持续泵注瑞芬太尼0.30 μg·kg-1·min-1以维持全身麻醉;纳布啡+瑞芬太尼组(NR组, 23例), 麻醉诱导前15 min给予纳布啡0.1 mg/kg, 诱导时给予瑞芬太尼2.0 μg/kg, 术中持续泵注瑞芬太尼0.30 μg·kg-1·min-1以维持全身麻醉;纳布啡+帕瑞昔布+瑞芬太尼组(NPR组, 25例), 诱导前15 min给予纳布啡0.05 mg/kg、帕瑞昔布40 mg, 麻醉诱导时给予瑞芬太尼2.0 μg/kg, 术中持续泵注瑞芬太尼0.30 μg·kg-1·min-1以维持全身麻醉。术后均连接患者自控镇痛泵进行术后镇痛治疗。记录患者术后1、3、6、12... 相似文献