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目的 观察人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人血管内皮细胞(EA.hy926)单层通透性的影响,并初步探讨其作用机制.方法 在培养的EA.hy926融合成单细胞层后,加入5、10、20 μg/L TNF-α培养24 h,或加入10 μg/L TNF-α培养6、12、24 h,测定异硫氰酸荧光素(FITC)标记的葡聚糖(Dextran)荧光强度以表示人血管内皮细胞单细胞层的通透性大小;用激光共聚焦显微镜观察内皮细胞肌动蛋白骨架[纤维状肌动蛋白(F-actin)]和紧密连接蛋白(ZO-1)的形态分布;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测ZO-1的表达.结果 与空白对照组比较,TNF-α能明显增加内皮细胞的通透性,诱导F-actin的重新分布以及应力纤维的形成和ZO-1的排列紊乱,数量减少,细胞间裂隙形成增多.Western blotting表明,TNF-α呈剂量和时间依赖性的方式减少ZO-1表达.结论 TNF-α诱导内皮细胞通透性增高与其破坏内皮细胞屏障功能完整性有关. 相似文献
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目的:观察人肿瘤坏死因子-α(TNF—α)对人血管内皮细胞(EA.hy926)单层通透性的影响并初步探讨其作用机制。方法:测定异硫氰酸荧光素(FITC)标记的葡聚糖透过Transwell小室的荧光强度,以表示EA.hy926细胞单细胞层的通透性大小;激光共聚焦显微镜观察细胞骨架肌动蛋白(F—actin)和血管内皮钙黏蛋白(VE—cadherin)的形态分布;蛋白免疫印迹检测钙黏蛋白的表达。结果:与对照组比较,TNF-α使EA.hy926内皮细胞的通透性明显增加(P〈0.05),诱导肌动蛋白重新分布及应力纤维形成,并使钙黏蛋白排列紊乱、断裂、细胞问裂隙形成增多。免疫印迹检测表明TNF-α减少钙黏蛋白表达呈剂量和时间依赖性。结论:TNF-α诱导内皮细胞通透性增高,其机制可能与其破坏内皮细胞屏障功能的完整性有关。 相似文献
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目的 探讨生长抑素治疗对重症急性胰腺炎(SAP)患者腹腔压力的影响。方法 对30例SAP病例按腹内压分组,腹腔高压组应用生长抑素0.5 mg/h治疗,普通SAP组应用生长抑素0.25 mg/h进行治疗,均维持7 d。结果 治疗后两组分别各有1例病例在72 h后腹内压仍超过25 cm H2O,发展为腹腔间隔室综合征(ACS),均在72 h后进行手术减压。其余病例未在7 d内手术,且7 d内两组均无死亡病例。结论 早期大剂量生长抑素联合治疗腹内高压的SAP可缓解腹腔压力,但必要时仍需手术。 相似文献
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