皮肌炎误诊为进行性脊肌萎缩症1例

1　病例报告患者 ,男 ,63岁。因肌肉萎缩、无力 3 年 ,声嘶、皮疹 9 月 ,复发 1月于 1999年 4月入院。入院前 3 年 ,患者发现双手肌肉萎缩 ,呈缓慢加重 ,并逐渐累及上肢近端及双下肢肌肉 ,渐感四肢活动乏力 ,症状无明显波动 ,未予诊治。入院前 9 月 ,患者因感冒在外用青霉素等药物治疗 ,不久 ,前述症状加重并出现声嘶、吞咽困难、饮水呛咳 ,且于颜面、颈部、躯干处出现皮肤红斑 ,住院治疗。病史中无瘙痒 ,无肌肉、关节疼痛。家族中无遗传病史。入院后血、尿、大便常规正常 ;肝功 :AST52 U/ L,LDH314U/ L,CK4 2 0 U/ L,白球蛋白及黄疸…     

基于证效相关研究清利湿热方中医功效及降血尿酸作用机制

目的：建立湿热内蕴证候大鼠模型,研究具有降血尿酸作用的清利湿热方的中医功效,以证测效揭示清利湿热降血尿酸作用机制。方法：将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四妙丸组以及清利湿热方低、中、高剂量组,每组8只。采用饲喂高脂高糖饲料,自由饮用蜂蜜水,并隔天灌胃猪油脂或酒,建立湿热内蕴证候大鼠模型,观察清利湿热方对大鼠一般状态的影响。采用酶联免疫吸附试验检测血清热激蛋白70（HSP70）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）,促胃液素（GAS）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）含量以及血浆胃动素（MTL）、肝脏组织Na+-K+-ATP酶含量,免疫组织化学法检测胃肠组织水孔蛋白3（AQP3）、水孔蛋白4（AQP4）含量,采用蛋白质印迹法检测结肠组织中TOLL样受体4(TLR4)、核因子κBp65表达量。结果：模型组体质量下降（P<0.05,P<0.01）,HSP70、TNF-α、IL-1β升高（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,胃肠组织中AQP3表达量下降（P<0.05）,AQP4表达量上升（P<0.01,P<0.001）,GAS含量下降（P<0.01）,IgM含量升高（P<0.01）,结肠组织TLR4表达量增加（P<0.01）。清利湿热方能增加大鼠体质量,降低HSP70、TNF-α、IL-1β含量（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,升高胃肠组织AQP3表达量（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,降低AQP4表达量（P<0.05）,升高GAS、Na+-K+-ATP酶含量（P<0.05,P<0.001）,降低IgM含量（P<0.05,P<0.01）。结论：饲喂高脂高糖饲料,自由饮用蜂蜜水,并隔天灌胃油脂/酒,可以成功建立高尿酸血症湿热内蕴证候模型,清利湿热方可以从大鼠一般状态、体质量、热激蛋白以及炎症介质、水孔蛋白、胃肠激素、免疫等多方面改善大鼠湿热状态,发挥清利湿热功效。清利湿热方具有降血尿酸作用,其作用机制可能与下调TLR4,核因子κBp65有关。     

健脾祛湿方对脾虚湿盛型高脂血症大鼠血脂、胃肠功能、水液代谢的影响及作用机制

目的：观察健脾祛湿方对脾虚湿盛型高脂血症大鼠血脂、胃肠功能、水液代谢的影响及作用机制。方法：将56只SD大鼠随机分为空白组（n=8）和造模组（n=48）,采用“劳倦过度+饮食不节+高脂饲料喂养”复制脾虚湿盛型高脂血症大鼠模型。造模4周后,根据总胆固醇（TC）水平将造模组随机分成6组：即模型组,血脂康组,参苓白术颗粒组,健脾祛湿方低、中、高剂量组,每组8只。分组后开始给药,灌胃剂量为1 mL/100 g,空白组、模型组给予生理盐水,其余组给予相应的受试物,连续给药6周。测定血脂四项TC、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）,胃肠激素,即胃动素（MTL）、促胃液素（GAS）和血管活性肠肽（VIP）,水液调节激素醛固酮（ALD）、抗利尿激素（ADH）和心房利尿钠肽（ANP）,以及白蛋白（ALB）和总蛋白（TP）,采用苏木精-伊红（HE）染色法观察胃、结肠组织形态,免疫荧光法检测结肠水孔蛋白(AQP)3、胃AQP4的表达位置及水平,采用蛋白质印迹法（Western Blotting）检测结肠、胃组织中闭合蛋白（Occludin）的表达量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-Ch水平升高（P<0.001）,HDL-Ch水平降低（P<0.05）,血清MTL、GAS水平降低（P<0.001,P<0.01）,VIP升高（P<0.001）,ALD、ADH升高（P<0.05,P<0.001）,ANP水平显著降低（P<0.001）,TP、ALB水平降低（P<0.001,P<0.05）。结肠绒毛、胃黏膜出现大量脱落情况,结肠AQP3荧光强度降低,胃AQP4荧光表达增强,结肠、胃组织Occludin表达水平降低。与模型组比较,血脂康组、参苓白术颗粒组、健脾祛湿方低、中、高剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-Ch水平呈下降趋势,HDL-C水平升高,MTL、GAS显著升高,VIP水平显著降低,ALD、ADH水平降低,ANP显著升高,结肠、胃组织形态结构有所改善。结肠AQP3荧光表达增强,胃AQP4荧光强度减弱,结肠、胃组织Occludin表达水平增强。结论：健脾祛湿方可降低脾虚湿盛型高脂血症大鼠血脂,有健脾祛湿之功,其作用机制可能是通过调节Occludin、AQP3、AQP4的表达,保护紧密连接结构的完整性达到促进胃肠消化吸收功能,改善水液代谢障碍的作用。     

鹿鞭对肾阴虚及肾阳虚小鼠抗疲劳作用及PI3K-Akt通路机制研究

研究鹿鞭对肾阴虚及肾阳虚小鼠抗疲劳作用及机制。将健康雄性昆明小鼠88只适应性喂养1周后随机分为空白组、肾阴虚模型组、肾阴虚西洋参组、肾阴虚各给药组、肾阳虚模型组、肾阳虚人参组、肾阳虚各给药组,每组8只,合计11组。每日定时分别灌胃醋酸地塞米松、氢化可的松制备肾阴虚模型、肾阳虚模型,并给予相应药物,空白组给予空白溶剂,连续14 d。于第14天给药后30 min测定各组小鼠力竭游泳时间;于第15天摘眼球取血分离血清测定血清中乳酸(lactic acid, LD)、尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphatec, cGMP)含量,剖取肝脏测定肝糖原含量、肝组织中磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)蛋白表达情况。与肾阳虚模型组相比,鹿鞭给药组体质量显著升高(...     

蟾射救心丸治疗冠心病心绞痛

由辽宁省中医研究院、沈阳市中医研究所、沈阳铁路中心医院等合作,在1998年12月-1999年4月期间,采用蟾射救心丸对200例胸痹心痛(冠心病心绞痛)患者进行了临床观察,并与活心丸对照,现将观察结果报道如下.     

COX基因多态性与缺血性卒中的相关性研究

【摘要】 目的 探讨环氧合酶(COX)代谢通路基因多态性及其与缺血性卒中发病率的关系。方法 将2013年2月~2015年11月在德阳市人民医院和温州医科大学第三附属医院神经内科住院经头颅CT和MRI检查确诊的299例急性缺血性卒中患者,根据彩超结果分为颈动脉易损斑块组（VP）94例、稳定斑块组（SP）74例和无斑块组（NP）131例;同时再分为颈动脉内膜增厚组（IT）108例和非内膜增厚组（NT）191例。使用聚合酶链反应和质谱分析测定基因多态性,包括前列腺素合酶1(PTGS1 rs1236913)、前列腺素H合酶2(PTGS2 rs689466)、血栓素A2合酶(TBXAS1 rs2267679、rs41708、rs194149)、前列腺素E合酶(PTGES2 rs6478818)、环前列腺素合成酶(PTGIS rs5602、rs5629)。结果 在易损斑块组和无斑块组之间TBXAS1 rs194149 GG基因型(P=00281),PTGIS rs5602 CT基因型(P=00319)存在显著差异。内膜增厚组和非内膜增厚组之间PTGS2 rs689466 GG基因型(P=00216)显示显著差异。多元回归分析显示,PTGIS的AA基因型(P=00308,OR:0275,95%CI:0079～0955)和PTGS2的AG+ GG基因型(P=00065,OR:2162,95%CI:1232～3795)是内膜增厚的破坏性因素。结论 COX的单核苷酸多态性(SNP)与脑梗死的发病率存在相关性,PTGIS和PTGS2基因多态性与内膜增厚脑卒中患者相关。     

PI3K/Akt/FOXO3a信号通路介导的保护性自噬参与肺腺癌获得性顺铂耐药表型重塑

目的:比较顺铂压力下人肺腺癌亲本A549细胞与获得性顺铂耐药表型的A549/DDP细胞自噬水平,探寻肿瘤细胞获得性耐药表型重塑的分子机制。方法:不同浓度顺铂(cisplatin, DDP)干预亲本A549细胞及获得性顺铂耐药表型的A549/DDP细胞,应用CCK-8法比较两株细胞耐药指数、免疫印迹法比较自噬相关蛋白(Beclin 1、LC3Ⅱ及p62)表达水平;应用10μmol/L顺铂(相当于亲本A549细胞半数抑制浓度,即A549 IC₅₀值)干预A549及A549/DDP细胞,构建细胞应激状态,CCK-8法比较两株细胞生存活力,免疫印迹法比较自噬相关蛋白(Beclin 1、LC3Ⅱ及p62)、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3)、转录因子FOXO3a及其磷酸化蛋白(p-FOXO3a)表达水平,免疫荧光法观察FOXO3a亚细胞定位,并利用自噬晚期抑制剂巴弗洛霉素A1(Baf A1)干预A549及A549/DDP细胞,进一步验证顺铂压力下细胞自噬激活情况;利用蛋白激酶抑制剂干预PI3K/Akt信号通路,免疫印迹法检测顺铂压力下A5...     

苓丹痛风康胶囊抗痛风作用的实验研究

目的:通过对苓丹痛风康胶囊抗痛风作用的研究,探讨该药的药效及作用机制,为临床应用提供依据。方法:口服给药,运用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法观察其抗炎作用;运用醋酸扭体法观察其镇痛作用;运用酵母膏致小鼠高尿酸血症法观察其对尿酸、黄嘌呤氧化酶、尿素氮的影响;结果:苓丹痛风康胶囊有明显的抗炎、镇痛、降低高尿酸血症小鼠血尿酸的作用,并能抑制黄嘌呤氧化酶活性、降低血尿素氮。结论:苓丹痛风康胶囊具有抗痛风性关节炎的作用。     

何首乌炮制后新产生成分的分离和结构鉴定

目的:分离和鉴定何首乌炮制后新产生的化学成分。方法:采用HPLC法确定提取溶剂,用聚酰胺、大孔吸附树脂、ODS柱色谱等方法进行分离纯化,通过理化性质及光谱数据确定化合物结构。结果:新产生的化学成分为5-羟基麦芽酚(Ⅰ)和5-羟甲基糠醛(Ⅱ)。结论:两个化合物为首次从该属植物中分离得到。     

利清通方对高尿酸血症大鼠的降血尿酸作用及对尿酸生成限速酶与尿酸转运体的影响

目的 建立高尿酸血症大鼠模型,研究利清通方的降血尿酸作用及其机制。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌呤醇组、利清通低、中、高剂量组,采用氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)灌胃建立高尿酸血症大鼠模型,以别嘌呤醇为阳性对照,观察利清通方对大鼠体质量的影响,利用比色法测定血尿酸(serum uric acid, SUA)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血肌酐(serum creatinine, Scr)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase, ADA)含量,利用实时荧光PCR和蛋白免疫印迹法分别测定肾脏三磷酸腺苷结合转运蛋白2(ATP-binding cassette sub-family G member 2,ABCG2)、尿酸盐阴离子转运体1(recombinant urate transporter 1,URAT1)和葡萄糖转运蛋白9(glucose transporter 9,GLUT9)的mRNA及蛋白表达。结果 (1)与空白组比较,模型组体质量降低(P&l...