125I粒子植入治疗晚期恶性肿瘤的疗效

目的 评价植入125I放射性粒子治疗晚期恶性肿瘤的疗效.方法 2006年6月至2008年11月本院肿瘤患者15例24个病灶(原发肿瘤11个病灶,转移瘤13个病灶),按治疗计划在CT引导下用植入枪穿刺植入125I放射性粒子,其中3例胆管壶腹部癌患者在胆管支架植入术后经皮肝穿刺置管引流术(PTCD),粒子置于引流管并随其末端至肿瘤梗阻部位,3个月后拔除引流管.植入术后观察疗效和并发症.结果 接受粒子植入的肿瘤病灶治疗有效率为70.8%(17/24),完全缓解(CR)5个病灶(20.8%),部分缓解(PR)12个病灶(50.0%);卡式评分(KPS,中位评分70分)高于治疗前(50分);疼痛缓解率90%(9/10);中位总生存期12.0个月.3例患者分别出现气胸、胆漏和粒子游走.结论 125I放射性粒子植入治疗晚期肿瘤患者,可减轻症状,改善生活质量.     

三氧治疗联合调强适形放疗治疗鼻咽癌及对患者血清乏氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的影响

目的：研究分析三氧治疗联合调强适形放疗治疗鼻咽癌的疗效及对患者血清乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法选取我院2010年1月～2013年12月收治的鼻咽癌放疗患者50例进行治疗观察,随机分为两组,每组各25例。对照组行调强放疗,观察组在对照组治疗基础上行三氧联合治疗。结果治疗后,观察组鼻咽癌患者血清HIF-1α水平显著下降,对照组则显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.01～0.05）。治疗后,观察组鼻咽癌患者血清HIF-1α水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗后,观察组鼻咽癌患者血清VEGF水平显著下降,对照组则显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.01）。治疗后,观察组鼻咽癌患者血清VEGF水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论三氧治疗联合调强适形放疗治疗鼻咽癌的疗效显著,能改善患者的血清乏氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子水平。     

埃罗替尼联合培美曲塞序贯化疗对提高胰腺癌细胞敏感性的机制研究

目的 探讨埃罗替尼联合培美曲塞序贯化疗对提高人胰腺癌PANC-1和BXPC-3细胞敏感性的细胞学机制.方法 qPCR-HRM法检测细胞EGFR和K-ras基因突变;实验分为对照组、培美曲塞及埃罗替尼单药组、同时作用组、培美曲塞序贯埃罗替尼组、埃罗替尼序贯培美曲塞组.Western blotting检测各组细胞EGFR、HER3、AKT、c-MET蛋白及磷酸化表达.结果 ① PANC-1细胞K-ras基因2外显子为突变型.②培美曲塞序贯埃罗替尼组p-EGFR、p-HER3、p-AKT与其他各组相比被显著抑制（P〈0.05）.③ c-MET的蛋白及磷酸化表达在各处理组之间均无明显变化.结论 培美曲塞可上调p-EGFR、p-HER3、p-AKT磷酸化水平,使后续埃罗替尼敏感性增强是序贯协同增效作用的机制之一,为两者联合治疗晚期胰腺癌提供理论依据.     

逆转录病毒介导的SHP-1基因在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达

目的 构建逆转录病毒表达载体pLNCX2-SHP-1.获取重组逆转录病毒.并将SHP-1基因转导入乳腺癌MDA-MB-231细胞株.方法 采用RT-PCR方法从高表达SHP-1的人乳腺癌细胞株MCF-7中克隆出SHP-1基因全长cDNA,构建重组逆转录病毒表达载体pLNCX2-SHP-1,通过脂质体介导将其转染入包装细胞系PT67,G418筛选建立稳定产病毒的细胞株,将病毒感染人乳腺癌细胞MDA-MB-231.采用Western blotting方法检测SHP-1基因在MDA-MB-231细胞中的表达情况.结果 成功构建重组逆转录病毒表达载体pLNCX2-SHP-1,转染包装细胞PT67,筛选出对G418具有稳定抗性的克隆PT67/SHP-1,获取重组逆转录病毒上清液,并感染人乳腺癌细胞MDA-MB-231.从蛋白水平证实,感染后的MDA-MB-231有SHP-1基因的表达.结论 将SHP-1基因定向克隆入逆转录病毒载体的方法可成功获取重组逆转录病毒,感染MDA-MB-231细胞得到稳定表达SHP-1基因MDA-MB-231/SHP-1,为进一步研究奠定了基础.     

盐酸羟考酮治疗晚期中重度癌痛的疗效评价

目的：评价盐酸羟考酮缓释片治疗晚期癌痛的疗效。方法76例晚期癌症伴重度疼痛患者,随机分为两组,各38例。对照组患者给予硫酸吗啡缓释片治疗,观察组患者给予盐酸羟考酮缓释片治疗。结果两组间疗效及不良反应对比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论盐酸羟考酮与硫酸吗啡都能有效缓解晚期癌症中重度癌痛,两者疗效相当。     

吉非替尼与厄洛替尼在EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者一线治疗中的疗效比较

目的探讨吉非替尼与厄洛替尼在EGFR基因敏感突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者一线治疗中疗效差异。方法按
照入组标准选择既往未接受过治疗的EGFR基因敏感突变晚期NSCLCL患者,随机分为两组：一组接受吉非替尼250 mg/d治
疗,一组接受厄洛替尼150 mg/d治疗,主要观察指标为无进展生存时间（PFS）,次要观察指标为总有效率（ORR）和疾病控制率
（DCR）。结果共入组50例患者,其中吉非替尼组27例,厄洛替尼组23例,吉非替尼和厄洛替组的中位PFS分别为8.0个月和
10.0个月,疗效无统计学差异（P=0.293）,但厄洛替尼组略显优势。ORR分别为55.6%和60.9%（P=0.711）;DCR分别为85.2%和
87.0%（P=0.861）。无论19号外显子的缺失突变还是21号外显子的L858R错义突变均可以从EGFR-TKI治疗中获益,且突变位
点的不同不能导致EGFR-TKI疗效的差异（P=0.072）。结论吉非替尼和厄洛替尼均是EGFR基因敏感突变晚期NSCLCL患者
有效的一线治疗方案,疗效无统计学差异,但厄洛替尼略显优势。无论19号外显子的缺失突变还是21号外显子的L858R错义
突变均可以从EGFR-TKI治疗中获益。
     

兔抗人Cyclin D1b多克隆抗体的制备与鉴定

目的：制备Cyclin D1b蛋白C端多肽的多克隆抗体,为后续Cyclin D1b的研究奠定基础。方法: 用生物信息学方法分析Cyclin D1b蛋白的同源性、亲水性和抗原性,设计并合成Cyclin D1b C端的氨基酸序列,将合成后的多肽与钥孔血蓝蛋白(Keyhole-limpet hemocyanin,KLH) 偶联并免疫新西兰大白兔,制备多克隆抗体。ELISA法检测多抗效价,Western blotting检测Cyclin D1b的表达,免疫组织化学法检测该抗体的特异性与适用范围。结果：成功制备兔抗人Cyclin D1b蛋白C端多肽的多克隆抗体,ELISA法效价为1∶18 000。纯化后的抗体用于Western blotting可特异识别MCF-7细胞中的Cyclin D1b,并可用于免疫组织化学检测。结论：制备成功Cyclin D1b蛋白C端多肽的多克隆抗体,此多抗可用于Western blotting和免疫组织化学等分析。     

CIK细胞对一线化疗后晚期非小细胞肺癌维持治疗的疗效分析

目的 探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)维持治疗一线化疗后晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性.方法 收集96例ⅢB~Ⅳ非小细胞肺癌患者,一线治疗为4~6个周期的含铂两药方案化疗,将疗效达稳定或以上的患者随机分两组,一组给予CIK免疫治疗,一组给予支持治疗,比较两组的PFS、有效率、外周血T淋巴细胞亚群、KPS评分及评估安全性.结果 CIK组和对照组的中位PFS分别为8.0个月(95%CI 7.3~8.7)和6.0个月(95%CI 4.8~7.2)(P=0.002).CIK组疾病控制率为81.25%,显著高于对照组的62.50%(P<0.05).CIK治疗组患者外周血CD3+、CD3+/CD4+细胞比率较治疗前显著上升,对照组T淋巴细胞亚群没有变化.CIK细胞治疗后患者KPS评分为(71.53±7.96)分,较治疗前显著提高(P<0.05).CIK治疗组中3例出现一过性发热,3例皮疹,2例肌肉痛.结论 CIK维持治疗一线化疗后稳定的晚期非小细胞肺癌患者,可提高PFS及近期疾病控制率,改善免疫功能及生活质量,安全性好.