广东舟山眼镜蛇蛇毒镇痛活性成分的分离及其药理性质研究

目的:研究广东舟山眼镜蛇蛇毒的镇痛活性成分,为广东舟山眼镜蛇蛇毒的开发利用,寻找新型镇痛药奠定基础.方法:采用对氨基苯甲酸-Sepharose 6B亲和色谱与Sephadex G-50凝胶色谱进行分离纯化;利用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法与高效液相色谱法进行纯度的鉴定;应用激光飞行质谱测定其相对分子质量;采用神经病理性疼痛模型评估产物的镇痛活性.结果:经过两步柱色谱法分离得到的产物为单一成分,高效液相色谱测定相对纯度达到95%;相对分子质量为6741.236 Da;在神经病理性疼痛模型,单次腹腔给药后镇痛作用显著,持续时间超过24 h.结论:广东舟山眼镜蛇毒经过两步柱色谱后得到一高纯度的镇痛活性产物,值得进一步开发研究.     

鞘内注射眼镜蛇毒活性成分对大鼠神经病理性疼痛的镇痛作用

目的观察鞘内注射眼镜蛇毒活性成分(the antinociceptive fraction,AF)对L5脊神经结扎并切断(L5SNL)所致神经病理性疼痛的镇痛作用,初步探讨其可能的镇痛机制。方法利用机械性刺激的方法,观察鞘内给予AF对L5SNL大鼠镇痛作用,以及观察给予胆碱能受体阻断剂阿托品和阿片肽受体阻断剂纳洛酮对AF镇痛作用的影响。结果 SNL 7 d时大鼠后足机械刺激痛阈值均下降,鞘内给予AF后,手术侧及非手术侧痛阈值均显著升高(P<0.05)。在给药后3 h,手术侧的机械性刺激撤足阈值达到(21.213±2.155)g(P<0.05);手术对侧达到(15.876±1.500)g(P<0.05)。给予阿托品和纳洛酮后可部分阻断AF的镇痛作用。纳洛酮从给药后1 h开始明显阻断手术同侧AF的镇痛作用。阿托品在给药后3、6、12 h显著阻断了手术同侧AF的镇痛作用。结论鞘内给予AF可缓解外周神经损伤引起的神经病理性疼痛,其镇痛机制可能与胆碱能受体和阿片肽受体有关。     

阿芬太尼复合罗哌卡因在臂丛神经阻滞中应用价值

目的 探讨阿芬太尼复合罗哌卡因在臂丛神经阻滞中的应用价值.方法 选取潍坊医学院附属医院自2020年10月至2021年4月收治的126例上肢骨折手术患者为研究对象.将患者随机分入A组和B组,每组各63例.A组给予0.5％罗哌卡因30 ml+生理盐水2 ml;B组给予0.5％罗哌卡因30 ml+阿芬太尼15μg/kg.比较...     

疼痛相关受体和离子通道及其应用

疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受,伴随着现有的或潜在的组织损伤,具有主观性,是给患者带来痛苦的主要原因之一.根据病理学特征,疼痛可分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛(或两类的混合性疼痛).依照疼痛持续的时间和性质,又可分为急性疼痛和慢性疼痛,慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛[1].在没有任何刺激的情况下产生的疼痛被称为幻想痛.疼痛形成的神经传导的基本过程可分为4阶段:伤害感受器的痛觉传感(transduction),一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission),皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation),下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)[2].由此可见,疼痛的神经传导受多种生理性机制的调节.随着医药科学的进步,发现多种受体和离子通道与疼痛有关,现就疼痛相关的两种受体,包括阿片肽受体,乙酰胆碱能受体;两种离子通道包括电压门控钠离子通道和电压门控钙离子通道及其在疼痛和镇痛作用中的研究近况作一综述.     

眼镜蛇镇痛素najanalgesin对大鼠神经病理性疼痛脊髓GLT-1的影响

目的:观察眼镜蛇镇痛素najanalgesin对L5脊神经结扎并剪断(spinal nerve ligation and transection,SNL)大鼠脊髓胶质细胞谷氨酸转运体亚型1(GLT-1)表达的影响,探讨najanalgesin脊髓镇痛机制.方法:100只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(A),SNL模型组(B),SNL+najanalgesin组(C),SNL+生理盐水对照组(D),SNL+najanalgesin+脂质体组(E),SNL+najanalgesin+脂质体+GLT-1反义寡核苷酸(As-ODNs,F)6组.鞘内分别注射10μL生理盐水(A,D),40ng·kg-1najanalgesin(C,E,F),每日1次,在注射najanalgesin的同时于第3天一次性注射脂质体+GLT-1As-ODNs10μL(F)以及脂质体10μL(E),术后1,4,7 d(A,B,C,D)及第7天(E,F)取各组大鼠L4～L6脊髓节段,检测各组GLT-1 mRNA和蛋白表达改变.结果:采用SNL成功建立了神经病理性疼痛模型.与假手术组相比,B,D组大鼠GLT-1 mRNA和蛋白表达先增加再降低,C组大鼠GLT-1 mRNA和蛋白表达明显增加,但不随时间变化.与D组相比,C组大鼠第7天GLT-1 mRNA和蛋白表达明显增高.与椎管内注射najanalgesin组相比,椎管内注射GLT-1As-ODNs后,F组GLT-1表达明显下降,而脂质体对照组GLT-1的表达基本不变.结论:najanalgesin可以增加脊髓GLT-1 mRNA和蛋白表达,是其脊髓镇痛机制之一.     

细胞程序性坏死抑制剂Nec?1可减轻神经病理性痛大鼠的痛觉过敏

目的观察RIP1和RIP3在坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)痛大鼠脊髓水平的表达变化,探讨程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)在神经病理性痛中的保护作用。方法雄性8周龄SD大鼠60只,随机分为三组:假手术组(Sham组)、坐骨神经CCI组(CCI组)、坐骨神经CCI+Nec-1组(CN组),每组20只。在术前1周、术后1、3、5、7、10和14 d分别测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)。每组取10只大鼠于术后7 d处死,采用Western blot法检测脊髓中RIP1、RIP3蛋白含量,采用透射电镜观察脊髓组织超微结构的变化。结果与Sham组比较,术后1、3、5、7、10和14 d CCI组MWT明显降低(P0.05),术后3、5、7、10和14 d TWL明显缩短(P0.05),术后7 d脊髓RIP1和RIP3蛋白含量明显升高(P0.05),脊髓中可见多处细胞核膜崩解,线粒体肿胀、嵴断裂,神经髓鞘出现明显的分离。与CCI组比较,术后7、10和14 d CN组MWT明显升高(P0.05)、TWL明显延长(P0.05),术后7 d脊髓RIP1和RIP3蛋白含量明显降低(P0.05),脊髓细胞核膜完整,线粒体稍有肿胀、嵴清晰,神经髓鞘分离不明显。结论 RIP1和RIP3介导的信号通路参与大鼠神经病理性痛的发生,给予Nec-1治疗可以减轻神经病理性痛大鼠的痛觉过敏症状。     

气道压力释放通气救治急性呼吸窘迫综合征患者疗效观察

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者使用气道压力释放通气(APRV)的疗效。方法选取2019年11月—2021年9月于潍坊医学院附属医院重症医学科(ICU)收治的ARDS患者61例作为研究对象。按照随机数字表法分为APRV组31例和低潮气量通气组(LTV)30例,APRV组接受APRV通气,LTV组接受LTV肺保护通气。比较治疗前与治疗后第3天循环指标[心率、平均动脉压(MAP)]、自主呼吸频率、动脉血气指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧合指数]、呼吸力学指标[呼吸系统顺应性(Crs)、平台压(Pplat)、平均气道压(Pmean)、吸气峰压(PIP)],以及Ramsay镇静评分。结果治疗第3天APRV组心率低于LTV组,MAP高于LTV组(t/P=3.241/0.002、2.699/0.009),自主呼吸频率比较差异无统计学意义(P>0.05);APRV组氧合指数、PaO_(2)均高于LTV组(t/P=3.651/0.001、2.815/0.007),PaCO_(2)比较差异无统计学意义(P>0.05);APRV组Crs、Pmean高于LTV组,Pplat、PIP低于LTV组(t/P=3.687/0.001、5.096/<0.001、3.154/0.003、2.498/0.016);APRV组Ramsay镇静评分低于LTV组(t/P=3.396/0.002)。结论APRV对比LTV模式使ARDS患者氧合、呼吸力学指标及循环功能得到更好改善且镇静需求降低,舒适度相对提高。     

医学教育创新发展视阈下麻醉学专业研究生医德教育存在的问题与对策

高等院校医学教育是我国卫生事业发展的重要基石,专业研究生是推动我国医疗事业发展的栋梁.随着加快医学教育创新发展指导意见的推出,对专业研究生的医德教育有了更高的要求.本文从医学教育创新发展视阉出发,阐述了目前专业研究生医德教育存在的问题及可行的解决办法,为提高研究生的整体素质提供了新思路.     

蛇毒镇痛机制的研究进展

二十世纪初,人们就开始应用蛇毒治疗疼痛,与传统药物相比,蛇毒镇痛具有止痛时间长、无成瘾性、耐药性,用量少,对顽固性疼痛、神经性疼痛和恶性肿瘤痛都有效[1].虽然蛇毒镇痛的历史悠久,但其镇痛机制还不是很明确,就目前研究发现可能与胆碱能系统、内源性阿片肽系统等多种机制有关.