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1.
目的:检测HBV Pre-X在真核表达栽体PcDNA3.1-myc-his-HBV pre-X转染的HepG2细胞中的表达,并筛选其中的代谢相关差异表达基因.方法:将构建的真核表达载体pcDNA3.1-mychis-HBV pre-X转染HepG2细胞后蛋白免疫印迹检测:将pcDNA3.1-myc-his-HBV pre-X和pcDNA3.1-myc-his载体分别转染HepG2细胞后,提取mRNA后逆转录为cDNA,运用基因表达谱芯片技术分析差异表达基因.结果:构建的真核表达载体经ApsI、BstXI双酶切鉴定,转染HepG2细胞后HBV pre-X表达经蛋白免疫印迹证实:经基因表达谱芯片分析发现,其中基因表达水平显著上调和下调的分别是200个和62个.结论:筛选HBV pre-X转染HepG2细胞后的代谢相关差异表达基因,从而为乙型肝炎病毒合并糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病的分子生物学机制的研究提供了重要依据. 相似文献
2.
目的观察Narcotrend麻醉深度监测仪应用于全麻患者的临床疗效。方法选择我院ASAⅠ-Ⅱ级成年人腹部手术全麻100例,随机分为两组:Narcotrend(NT)麻醉深度监测组(A组,即实验组);经验给药组(B组,即对照组)。比较两组患者在T1(NT数值数据出现3min后)、T2(插管)、T3(切皮)、T4(缝皮)、T5(意识恢复)、T6(气管拨管)、T7(出室)7个时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR),以及两组患者的麻醉药物用量、苏醒时间、拔管时间及术中知晓率。结果实验组在插管时、切皮时及拔管时的MAP及HR与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);实验组在入室NT数值出现3min后、缝皮时、意识恢复时及出室时的MAP及HR与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。实验组在整个实验过程中所用丙泊酚总量、瑞芬太尼总量、维库溴铵总量、及患者的苏醒时间、拔管时间与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。术后48h随访两组患者均无术中知晓(P〉0.05)。结论 NT麻醉深度监测仪用于全凭静脉麻醉有利于控制麻醉深度,使用较少的麻醉药物达到最佳的麻醉效果,缩短复苏过程。 相似文献
3.
目的 观察乙型肝炎肝硬化患者外周血补体和T淋巴细胞亚群的变化特征,并探讨其与细菌感染的关系。方法 选取2014年1月~2015年12月我科门诊及住院的56例乙型肝炎肝硬化患者和30例健康体检者为研究对象,其中代偿期乙型肝炎肝硬化20例,失代偿期乙型肝炎肝硬化36例。使用FACSCantoll流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞计数;采用免疫比浊法检测血清补体。结果 失代偿期乙型肝炎肝硬化组细菌感染率为52.8%,明显高于代偿期乙型肝炎肝硬化组(10.0%,P<0.01);失代偿期乙型肝炎肝硬化组外周血CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞数分别为(618.2±209.7)个/μL、(392.8±204.1)个/μL和(212.0±126.7)个/μL,代偿期乙型肝炎肝硬化组和健康对照组分别为【(1074.7±505.3)个/μL、(699.3±216.2)个/μL、(409.4±202.8)个/μL】和【(1621.5±381.1)个/μL、(942.1±209.6)个/μL、(682.9±176.9)个/μL,P<0.05】;失代偿期乙型肝炎肝硬化组血清补体C3和C4分别为(0.4±0.1)g/L和(0.1±0.1)g/L,明显低于健康人【(0.8±0.3)g/L和(0.3±0.1)g/L,P<0.05】或代偿期乙型肝炎肝硬化组【分别为(0.7±0.2)g/L和(0.3±0.1)g/L,P<0.05】。结论 乙型肝炎肝硬化患者细胞免疫明显受累,外周血补体及CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞数低者更容易继发细菌感染。 相似文献
4.
目的观察超声实时引导锁骨上臂丛神经阻滞应用于上肢手术患者的临床效果。方法选择我院118例行择期上肢手术的ASAⅠ-Ⅱ级患者,随机分为2组,每组各59例,分别使用不同的神经定位阻滞方法(Ⅰ组为传统的解剖定位法,Ⅱ组为超声引导定位法),两组均为肌间沟法臂丛神经阻滞,局麻药均使用0.6%甲磺酸罗哌卡因和0.75%盐酸氯普鲁卡因合剂。比较两组神经阻滞的效果、并发症的发生率和局麻药的用量。结果Ⅱ组的麻醉效果较好,与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P〈0.05),Ⅱ组的局麻药用量较少且无并发症的发生。结论超声引导肌间沟臂丛神经阻滞,能提高麻醉效果,减少麻醉药物用量,减少并发症与不良反应。 相似文献
5.
目的:分析 HBV相关肝衰竭患者的临床特征,以期对临床早期诊断及治疗有一定的指导作用。方法采用回顾性研究,选取我科2009年1月至2013年1月住院期间诊断为HBV相关肝衰竭患者58例为实验组,选取同时期住院的58例慢性乙型肝炎患者为对照组,分别比较两组患者的一般特征、血清生化学指标,并进行多因素Logistic 回归分析肝衰竭患者的独立危险因素。结果实验组患者PT(24.2±1.7)、TBil(476.2±84.9)、△TB(18.6±17.0)、AST (732.7±410.2)、AFP(682.7±150.3)、Cr(188.2±42.4)指标,显著高于对照组的PT(13.9±1.3)、TBil(92.4±47.1)、△TB(0.55±2.06)、AST(202.8±109.4)、AFP(107.8±42.6)、Cr(40.7±12.2)(P<0.05);实验组患者 Alb(28.6±2.8)、ALT/AST(1.12±0.41)、Na(116.2±10.2)指标,显著低于对照组的Alb(45.9±4.4)、ALT/AST(1.76±1.28)、Na(140.7±7.4)(P<0.05);两组患者年龄、性别、ALT、HBV DNA 指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PT、△TB、Cr是 HBV相关性肝衰竭患者的独立危险因素,血Na、Alb是独立保护因素,应早期预防,及时治疗。 相似文献
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7.
目的初步探讨LAM长期治疗HBeAg阳性和HBeAg阴性的两组慢性乙型肝炎(CHB)患者生化学、病毒学指标的变化及临床转归的差异。方法对63例诊断为CHB的患者均给予拉米夫定100mg,每日一次,进行3年的随访观察,动态检测患者的HBV血清标志物,HBV DNA,ALT、AFP、YMDD变异、B超等指标。结果拉米夫定治疗HBeAg阳性和HBeAg阴性的CHB患者3年时,HBeAg阳性组ALT复常率、HBV DNA阴转率、肝细胞癌发生率及HBsAg阴转率分别为64.7%、64.7%、0%、0%;HBeAg阴性组ALT复常率、HBV DNA阴转率、肝细胞癌发生率及HBsAg阴转率分别为70.4%、77.8%、0%、0%。两组间ALT复常率、HBV DNA阴转率、肝细胞癌发生率及HBsAg阴转率两组差异均无统计学意义(P0.05);HBeAg阳性组YMDD变异率(43.3%)显著高于HBeAg阴性组(18.2%),x2=4.720,P0.05;HBeAg阴性组肝硬化患者(37.0%)显著高于HBeAg阳性组(5.9%),x2=3.866,P0.05。结论拉米夫定治疗HBeAg阳性CHB患者较HBeAg阴性患者更容易发生YMDD变异,HBeAg阴性CHB患者较HBeAg阳性患者更易发生肝硬化。 相似文献
8.
目的:观察阿德福韦酯和恩替卡韦治疗初治的 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者96 w 的临床疗效及不良反应。方法在初治的 HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者中,接受阿德福韦酯治疗的患者38例,接受恩替卡韦治疗的患者30例,比较两组患者治疗前基线 ALT、HBV DNA、HBsAg、HBeAg、肌酐及治疗96 w 时的疗效。结果阿德福韦酯治疗患者基线 ALT 水平为(186.6±124.5) U/L,HBV DNA 水平为(7.3±1.1) log10拷贝/毫升,恩替卡韦治疗患者基线 ALT 水平为(190.8±116.8) U/L,HBV DNA水平为(7.5±1.5) log10拷贝/毫升 ml,两组具有可比性(P<0.05);在治疗96 w 时,恩替卡韦治疗患者 HBV DNA 阴转率为98.2%,显著高于阿德福韦酯治疗患者的60.2%(P<0.05);恩替卡韦组 ALT 复常率为97.1%,与阿德福韦酯组的92.7%相比,无显著性相差(P>0.05);恩替卡韦组 HBeAg 阴转率28.8%,与阿德福韦酯组的26.2%相比,无显著性相差(P>0.05)。结论恩替卡韦在降低患者血清 HBV DNA 载量方面优于阿德福韦酯,但在血清 HBeAg 转阴率、ALT 复常率方面两者相似。 相似文献
9.
目的 探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者伴发代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的影响因素.方法 选取我院2005年1月至2007年12月住院的未接受过抗病毒治疗的CHB患者89例,根据患者是否伴有MS分为两组:MS组(30例)和非MS组(59例).比较两组间的年龄、性别、BMI等一般情况;肝脏酶学指标(ALT、AST、ALP、LDH、GGT);FPG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β等糖代谢相关指标;TG、CHO、Apo A1、Apo B、FFA等脂代谢相关指标;HBV基因型、病毒载量等病毒相关指标;存在肝脏脂肪变性比例及严重程度.结果 MS组LDH、GGT、FPG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β,TG、Apo B水平,以及肝脏存在脂变的比例及严重程度明显高于非MS组(P<0.05).75名男性患者中有28名伴有MS,14名女性患者中有2名伴有MS(P>0.05).两组人群ALT、AST、ALP、CHE、CHO、ApoA1、FFA、病毒载量、HBV基因型无统计学差异(P>0.05).MS组肝脏脂变程度较非MS组更为严重(P<0.001).结论 CHB患者伴发的MS与胰岛素抵抗及糖、脂代谢因素密切相关(尤与糖代谢相关性更为显著),与病毒本身无明确相关性,CHB患者所存在的肝脏脂肪变及MS之间密切相关,很可能是CHB患者伴发MS的一个重要组分. 相似文献
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