酶处理急性分离技术用于研究果蝇成虫中枢神经细胞钾电流

目的 建立急性分离果蝇成虫中枢神经细胞技术，并记录分析其钾电流。方法 取S、R或H品系果蝇成虫3—5只，分离出果蝇脑组织。胶原酶消化处理后，加入10％的胎牛血清果蝇培养基终止酶反应。巴氏吸管吹打，细胞悬液静置1h后用于电生理实验。全细胞电压钳记录并分析其外向钾电流。结果 酶消化法成功急性分离出果蝇成虫中枢神经细胞。85％以上为Ⅱ型神经细胞，少部分为Ⅰ型和Ⅲ型神经细胞。记录到快失活与持续复合型、慢失活型、快失活和持续型四种全细胞钾电流。结论 本技术可成功急性分离三品系果蝇成虫中枢神经细胞，并记录到四种钾电流。     

瑞芬太尼对体外循环患者体循环阻力的影响

Objective To investigate the mechanism by which remifentanil decreases blood pressure during cardiopulmonary bypass (CPB).Methode Twenty-six ASA Ⅱ or Ⅲ patients (NYHA's classification grade Ⅱ or Ⅲ ) of both sexes and aged 20-55 years were randomized to receive remifentanil (group R, n = 13) or normal saline (group C, n = 13). Remifentanil 10 μg/kg or equal volume of normal saline was administered via a venous reservoir when cardiac arrest was induced with cardioplegic solution. The flow rate resistance (SVR) were measured and arterial blood samples were taken for determination of plasma concentrations of histamine,nitric oxide (NO) and 6-keta-prostaglandin F1α(PGF1α) before T0 and at 5, 10, 15 min (T5.10.15) after remifentanil administration.Results Remifentanil administration was associated with a significant decrease in MAP and SVR at T5 and T10 as compared with the baseline values at T0 ( P ＜ 0.05); whereas in control group, MAP and SVR were significantly increased at T5, T10 and T15 as compared with the baseline values at T0 . There were no significant differences in plasma histamine, NO and PGF1α concentrations between the two groups.Conclusion Remifentanil reduces SVR and causes a decrease in BP but without altering plasma concentrations of histamine, NO or PGl2.     

瑞芬太尼对人肠系膜小动脉平滑肌细胞L-型钙通道电流的影响

目的观察瑞芬太尼对人肠系膜小动脉平滑肌细胞(MASMCs)L-型钙通道电流的影响,探讨其扩张血管的机制。方法酶解法分离人肠系膜小动脉单个平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,以钡电流作为载流子,观察19.4nmol／L瑞芬太尼在不同钳制电压下以及不同浓度瑞芬太尼在最大激活电压下对MASMCs L-型钡电流(TBa-L)的影响。结果19．4 nmol／L瑞芬太尼可抑制TBa-L,使电流密度-电压曲线上移,最大激活电压及翻转电压均向膜的负电位方向移动(P<0．01)。瑞芬太尼浓度依赖性地抑制TBa-L,其半数最大抑制效应的浓度为(39±4)nmol／L。结论瑞芬太尼浓度依赖性地抑制人肠系膜小动脉平滑肌细胞L-型钙通道,从而产生扩张血管的作用。     

七氟醚麻醉对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织水通道蛋白9表达的影响

目的 评价七氟醚麻醉对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织水通道蛋白9( AQP-9)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠75只,体重230～270 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=25):假手术组(S组)、缺血再灌注组(UR组)和七氟醚麻醉组(SE组).S组和I/R组静脉注射芬太尼10μg/kg后静脉输注芬太尼25μg·kg-1·h-1,吸入65％N2O和35％O2;SE组吸入2.0％七氟醚和35％ O2.I/R组和SE组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h后恢复灌注.分别于再灌注6h、1、2、3和5d时测定神经功能缺陷评分和脑组织AQP-9表达,计算脑肿胀率.结果 与S组比较,I/R组和SE组再灌注6h、1、2、3和5d时神经功能缺陷评分升高,再灌注1、2、3d时脑肿胀率升高,再灌注1、2、3和5d时脑组织AQP-9表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,SE组再灌注2和3d时神经功能缺陷评分下降,脑肿胀率降低,再灌注2、3和5d时脑组织AQP-9表达上调(P＜0.05).结论 七氟醚麻醉减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与上调脑组织AQP-9的表达有关.     

瑞芬太尼对人肠系膜小动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响

目的 观察瑞芬太尼对人肠系膜小动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)的影响,探讨其扩张血管的机制.方法 酶消化法急性分离人肠系膜小动脉平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,+80 mV钳制电压下记录不同浓度瑞芬太尼(1.2、4.8、19.4、77.4和310.0 nmol/L)给药后人肠系膜小动脉平滑肌细胞BKCa电流及达峰时间,计算BKCa激活率.结果 瑞芬太尼可激活BKCa,使电流密度-电压曲线上移,激活电压不变;随瑞芬太尼浓度升高,BKCa激活率逐渐升高(P＜0.01),19.4 nmol/L时BKCa激活率趋于稳定;各浓度瑞芬太尼给药后BKCa电流达峰时间比较差异无统计学意义(P＞0.05);瑞芬太尼浓度与BKCa激活率成对数曲线关系,其半数最大激活效应浓度为(118±7)nmol/L.结论 瑞芬太尼浓度依赖性地激活人肠系膜小动脉平滑肌细胞BKCa,该作用可能是其产生扩张血管作用的机制.     

瑞芬太尼的心血管作用研究进展

瑞芬太尼可有效地抑制心血管应激反应,但其引起心动过缓和低血压的不良反应亦不容忽视。其机制可能既有对神经系统的作用;又有对血管的内皮及非内皮依赖性作用。     

异氟烷和七氟烷对脑缺血大鼠水通道蛋白4表达的影响

目的 观察异氟烷和七氟烷对脑缺血后大鼠水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、对照组、Ⅰ(异氟烷)组和S(七氟烷)组.线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,再按缺血后24,48,78h分为3亚组,每组6只,观察每组大鼠的脑水肿程度和AQP4的表达.结果 与假手术组比较,缺血后48,78h对照组、Ⅰ组和S组大鼠脑肿胀率和AQP4吸光度比值均明显增加(P＜0.01或P＜0.05);与对照组比较,Ⅰ组、S组缺血后48,72h脑肿胀率和AQP4吸光度比值均明显减少(P＜0.05).结论 异氟烷和七氟烷均可降低大鼠脑缺血后AQP4表达和减轻脑水肿.     

右美托咪定对七氟烷麻醉后患者外周血神经生长因子、神经营养因子表达水平的影响

目的探讨右美托咪定对七氟烷麻醉后外周血神经生长因子(NGF)、神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法选取2010年1月至2013年12月于该院普外科行上腹部手术的住院患者75例,随机分为两组,其中实验组39例,手术前予右美托咪定注射液1μg/kg经静脉泵输入;对照组36例,予泵入等量的0.9%氯化钠溶液;两组均采用丙泊酚、维库溴铵、舒芬太尼诱导麻醉,吸入七氟烷维持麻醉至手术结束。治疗结束后,对比治疗前后患者简易精神状态量表(MMSE)评分、外周血神经生长因子(NGF)、神经营养因子(BDNF)含量及外周血NGF、BDNF mRNA的表达量。结果麻醉后两组认知功能均有不同程度下降,与对照组比较,实验组认知功能在6、24、72 h恢复明显,差异有统计学意义(P0.05);实验组手术后NGF、BDNF浓度较术前均明显升高,对照组较术前均明显降低(均P0.05);实验组手术后NGF、BDNF mRNA的表达量较手术前均明显升高,对照组较手术前均明显降低(均P0.05)。结论右美托咪定能够促进七氟烷麻醉后NGF、BDNF的表达,修复神经细胞,保护神经功能,减少术后认知功能障碍的发生。     

瑞芬太尼对体外循环患者体循环阻力的影响

目的 通过心脏手术体外循环手段,探讨体循环阻力在瑞芬太尼降低患者血压中的作用.方法 风湿性心脏病拟行二尖瓣和/或主动脉瓣瓣膜置换术患者26例,ASA Ⅱ级或Ⅲ级,心功能Ⅱ级或Ⅲ级,年龄20～55岁,随机分为2组:瑞芬太尼组(R组)和对照组(C组),每组13例.心脏停跳后保持灌注流量2.4 L·min-1·m-2,中度低温体外循环.记录给药前即刻(T0,基础值)的平均动脉压(MAP)和体循环阻力(SVR),经贮血器静脉端注射瑞芬太尼10 μg/kg(R组)或等容量生理盐水20 ml(C组),记录给药后5 min(T5)、10 min(T10)、15 min(T15)时MAP和SVR,经膜式氧合器动脉端采血,测定血浆中组胺、一氧化氮(NO)和6-酮-前列腺素F1α(PGF1α)浓度.结果 与T0比较,R组T5.10时MAP和SVR下降,C组T5,10,15时MAP和SVR升高(P＜0.05);与C组比较,R组T5,10,15时MAP和SVR降低(P＜0.05);组胺和PGF1α.浓度组间及组内比较差异均无统计学意义(P＞0.05);R组MAP与组胺、NO及PGF1α浓度均无相关性(P＞0.05).结论 瑞芬太尼对患者的降压效应与SVR降低有关,而SVR的变化与血浆中组胺及血管内皮细胞释放的NO和前列环素无关.     

瑞芬太尼的心血管作用研究进展

瑞芬太尼可有效地抑制心血管应激反应，但其引起心动过缓和低血压的不良反应亦不容忽视。其机制可能既有对神经系统的作用；又有对血管的内皮及非内皮依赖性作用。