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珍珠七十丸对SHRsp脑卒中及高血压防治作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :研究珍珠七十丸对卒中型自发性高血压大鼠 (SHRsp)血压、体重、脑卒中及生存率的影响。 方法 :8周龄SHRsp按血压水平随机分为 3组 ,即对照组、珍珠七十丸预防组与治疗组 ,每组 10只 ,其中预防组于分组后灌胃给予珍珠七十丸每天 150mg·kg-1,治疗组于 10周龄开始灌胃给予相同剂量。实验期间每天观察动物饮食、行为活动及存活情况 ,每周称体重 ,每2周测定血压 ,记录SHRsp脑卒中首次发作时间。结果 :珍珠七十丸对遗传性高血压有良好的防治作用 ,治疗组及预防组血压均较同期对照组血压低 (P<0.05或P<0.01)。珍珠七十丸可改善SHRsp动物一般行为活动 ,预防组动物体重持续增加 (P<0.05或P<0.01) ;治疗组动物体重在 14周龄时亦明显大于同期对照组 (P<0 .05)。对照组有 60%动物发生脑卒中 ,其中 20%死亡 ,而预防组及治疗组仅各有 20%动物发生脑卒中 ,且没有动物死亡。结论 :珍珠七十丸具有明显的降压作用 ,对高血压引起的脑卒中也有一定的保护作用。  相似文献   
3.
目的考察丹酚酸A(SalA)与丹酚酸B(SalB)对治疗缺血再灌注大鼠心肌损伤的量效关系,探讨在抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)方面更为有效的治疗药物。方法以左冠状动脉前降支结扎-再通制作大鼠MIRI模型,将SalA以6个剂量(2,4,8,10,12,16 mg/kg)尾静脉注射给药,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定SalA对MIRI大鼠心肌梗塞范围的影响,计算心肌梗塞抑制率并得出量效曲线;将SalB以6个剂量(2,4,8,16,32,64mg/kg)尾静脉注射给药,计算SalB对MIRI大鼠心肌梗塞抑制率的影响并得出量效关系。结果 SalA各剂量组均能够显著降低MIRI大鼠心肌梗塞范围(P<0.01);2~10 mg/kg SalA对大鼠心肌梗塞的抑制作用呈剂量依赖效应,半数有效剂量(ED50)为4.5 mg/kg(95%的可信限为3.0~6.4 mg/kg);除2 mg/kg剂量组外,4~64 mg/kg SalB可剂量依赖性的降低MIRI大鼠心肌梗塞范围(P<0.01),ED50为28.3 mg/kg(95%的可信限为14.2~137.1 mg/kg)。结论 SalA对MIRI大鼠心肌梗塞...  相似文献   
4.
珍珠七十丸对实验性脑缺血的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :研究珍珠七十丸对实验性脑缺血的影响。方法 :应用小鼠断头法引起的全脑缺血及大鼠双侧颈总动脉结扎法引起的不完全脑缺血模型评价珍珠七十丸对急性脑缺血的保护作用 ,并与维脑路通片同步比较。结果 :ig5 0mg或 2 0 0mg·kg-1珍珠七十丸均可明显增加脑缺血小鼠呼吸次数 (P <0 .0 0 1) ,其中高剂量可明显延长脑缺血小鼠的呼吸维持时间 (P <0 .0 0 1) ;同时 2 0 0mg·kg-1珍珠七十丸对脑缺血大鼠的脑毛细血管通透性也有明显降低作用。本试验结果显示 :珍珠七十丸对脑缺血的保护作用至少与维脑路通片的作用相当。结论 :珍珠七十丸对实验性脑缺血损伤有良好的保护作用。  相似文献   
5.
目的研究万古霉素联合利福平对降低金黄色葡萄球菌耐药的影响。方法培养金黄色葡萄球菌ATCC25923,检测耐药指标最低抑菌浓度(MIC)、防细菌耐药突变体选择浓度(MPC)、突变选择窗(MSW);建立组织笼感染模型,给药后测定药代动力学指标。结果万古霉素和利福平联用的MIC、MIC99、MPC及发生耐药例数明显低于单独用药;药物浓度高于MPC所占的时间比率(T>MPC)、24 h曲线下面积(AUC24)/MIC、药物浓度在MSW内所占的时间比率(TMSW)均明显高于单独用药。结论万古霉素和利福平联合应用能够降低金黄色葡萄球菌的耐药程度、改善浓度效应和时间效应。  相似文献   
6.
目的 探讨亚精胺(SPD)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响和对5?Fu敏感性的影响。方法 采用CCK?8实验、克隆形成实验、Transwell迁移侵袭、流式细胞技术检测细胞凋亡实验、裸鼠皮下移植瘤实验研究SPD对HCT15和SW620(KRAS突变型)细胞增殖能力、迁移和侵袭能力、细胞凋亡的影响和HCT15和SW620对5?Fu敏感性的变化。结果 体外实验证明SPD处理HCT15和SW620的IC50分别为15.75±1.55μM和7.11±0.37μM,处理HT29和SW48(KRAS野生型)的IC50分别为76.17±10.02μM和64.40±5.61μM;5μM的SPD处理的HCT15和SW620形成的细胞克隆数量较对照组减少,尚未发现SPD处理HT29和SW48形成的细胞克隆数量较对照组减少;1μM的SPD处理后的HCT15和SW620细胞穿过Transwell小室的数量较对照组显著减少;20μM的SPD处理HCT15和SW620的凋亡率均高于对照组。联合使用SPD和5?Fu处理HCT15和SW620比单独使用5?Fu处理H...  相似文献   
7.
腺病毒介导人IL-2基因治疗的抗肿瘤作用及机理分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察重组人白介素 2腺病毒 (advh IL- 2 )在小鼠肝癌 H2 2中的转染效率、表达时程、体内抗肿瘤作用及其免疫机理。方法 小鼠皮下接种肝癌 H2 2 ,将肿瘤生长至体积为 10 0~ 2 0 0 mm3的荷瘤小鼠随机分组 ,经肿瘤局部注射给药。用 X- gal染色法检测重组腺病毒载体 adv L ac Z的转染效率 ;用 RT- PCR检测人 IL- 2基因的持续表达时间 ;以 H2 2瘤体生长及荷瘤小鼠存活时间评价 advh IL - 2抗肿瘤作用 ;以 51 Cr 4小时释放法测定治疗小鼠脾细胞的 L AK与 CTL 杀伤活性 ,免疫荧光法分析肿瘤组织内 CD4 +与 CD8+ T细胞浸润情况。结果 肿瘤局部单次注射 1× 10 9pfu重组腺病毒 ,可在肿瘤组织中进行有效的转染及表达 ,人 IL- 2基因的表达时间长于 12 d。AdvhIL- 2的抗肿瘤作用具有剂量依赖性 ,与 PBS组比较 ,2× 10 9pfu advh IL- 2可非常明显地抑制 H2 2皮下瘤的生长、延长荷瘤小鼠的生存时间 (P<0 .0 1) ,同时明显增强脾细胞 L AK与 CTL杀伤活性 (P<0 .0 1) ,增加肿瘤组织内CD4 + 与 CD8+ T细胞的浸润。结论  Advh IL - 2通过介导人 IL - 2基因在小鼠 H 2 2肿瘤组织中的持续表达 ,产生明显的体内抗肿瘤作用 ,其机理与激活荷瘤小鼠抗肿瘤免疫反应有关  相似文献   
8.
目的 比较雷米普利片对肾血管性高血压大鼠 (RHR)及自发性高血压大鼠 (SHR)的降压效果。方法 采用经典的二肾一夹法复制RHR模型 ,手术后 4周按血压水平随机分为雷米普利治疗组与模型对照组 ,以假手术大鼠作为正常对照组 ;SHR随机分为雷米普利治疗组和模型对照组 ,以WKY大鼠作为正常对照组。药物治疗组ig 1mg·kg-1·d-1的雷米普利 ,对照组ig等体积空白溶媒 ,连续治疗 8周。给药前及给药期间每 4周测定一次尾动脉收缩压 ,每周称体重。结果 给药 4周时 ,与模型组比较雷米普利对RHR和SHR有非常显著的 (P <0 .0 1)和显著性 (P <0 .0 5 )的降压作用 ;给药 8周时 ,雷米普利对RHR和SHR都有非常显著的降压作用 (P <0 .0 1) ,RHR治疗组收缩压降低值都大于有效血压降低值 ,降压有效率为 10 0 % ;而SHR治疗组 2只大鼠的血压降低值 (0kPa和 0 .7kPa)小于有效血压降低值 ,降压的有效率为 6 6 .7%。结论 雷米普利可有效降低RHR及SHR两种高血压模型大鼠的血压。  相似文献   
9.
丹酚酸A不同给药途径对犬急性心肌缺血影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
丹酚酸A(salvianolic acid A,SAA)是常用中药丹参中的一种水溶性酚酸类成分,也是主要活性成分之一,研究显示具有改善心肌缺血、抗氧化、抗血栓形成等多种药理作用。然而,SAA不易通过生物膜,在胃肠道吸收时生物利用率较低。SAA静脉给药可能解决口服吸收差、起效较慢等问题。该文研究了SAA静脉注射与灌胃2种不同给药途径对犬急性心肌缺血的影响。24只犬随机分为4组,模型组、口服给药8 mg·kg-1组、静脉注射4 mg·kg-1组以及合贝爽0.5 mg·kg-1组,每组6只动物;通过结扎犬冠状动脉前降支的方法复制急性心肌缺血模型。采用心外膜电图标测心肌缺血范围及程度,定量组织学(N-BT染色法)测定心肌梗塞范围,超声多普勒血流计测定心脏冠脉血流量及心肌耗氧量,全自动生化分析仪测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的变化。研究结果显示,丹酚酸A静脉给药及灌胃给药均明显减少NBT所示的心肌梗死/心室的比率[(13.19±2.38)%,(16.73±6.52)%,与模型组(24.35±4.89)%比较P0.01];口服给药明显减轻由心外膜电图标测的心肌缺血程度(∑-ST)(30~190 min,P0.05~0.01),而静脉给药起效更为迅速,在缺血10 min即可见效,10~190min与模型组比较均有显著差异(P0.05~0.01);口服与静脉给药均可减小由心外膜电图标测的心肌缺血范围(N-ST);对心肌缺血及心肌梗塞引起的血清LDH,CK活性升高,2种给药途径均有明显抑制作用,但静脉给药显示出更明显的作用效果。该研究显示,SAA口服与静脉2种给药途径均表现出较好的保护心肌的作用,与口服给药比较,SAA静脉给药减轻心肌梗死作用起效时间短、作用强度更明显。  相似文献   
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