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1.
颅脑术中心跳骤停复苏2例报告第三军医大学西南医院(630038)林江凯,王宪荣临床资料例1,女,41岁。因发作性意识障碍,四肢抽搐2年半入院。查体:视乳头水肘,右侧肢体轻度硬瘫。头颅CT示左顶叶脑膜瘤,直径7cm。首次手术开颅时头皮骨表面出血凶猛,止... 相似文献
2.
简要描述了中间丝Vim分子的外显子、内含子以及Vim的基因调控 ,总结了Vim蛋白及其亚单位的结构、装配、磷酸化调节和Vim与其它中间丝的相互作用。在发育时期的CNS ,Vim广泛表达于胶质细胞、神经元 ,成年期则特异地表达在少数胶质细胞和神经元内 ,并表达于整个星形胶质细胞的培养时期。Vim参与了神经元的芽生和某些特殊胶质细胞的构筑、形态和功能 ,并与部分CNS恶性肿瘤的行为学有关 相似文献
3.
4.
目的探讨重组反义波形蛋白cDNA逆转录病毒重组质粒对体外培养损伤的星形胶质细胞(astrocyte,AST)波形蛋白(vimentin)表达的影响.方法采用体外培养AST划伤模型,设实验组及对照组,通过免疫荧光、RT-PCR、Western blot等方法,研究反义波形蛋白逆转录病毒感染对损伤AST波形蛋白表达的影响.结果反义波形蛋白逆转录病毒使损伤AST生长抑制,突起回缩,波形蛋白mRNA及蛋白水平表达降低.结论反义波形蛋白可有效抑制体外培养损伤AST的生长及其波形蛋白的表达. 相似文献
5.
6.
高原大鼠颅脑损伤局部脑组织氧分压变化特点 总被引:11,自引:0,他引:11
目的建立模拟高原条件下大鼠开放性颅脑损伤的实验模型,探讨模拟高原颅脑战伤伤情特点,为高原颅脑战伤救治提供实验依据.方法通过民用射钉枪射击建立大鼠开放性颅脑损伤的模型;通过低压氧舱模拟高原条件,并与正常平原环境条件下对照,观察模型的伤情特点;应用LICOX CMP组织氧监测仪进行局部脑组织氧分压动态监测.结果本实验条件下所制备的大鼠开放性颅脑损伤模型,伤情稳定,可重复性好;局部脑组织氧分压于伤后1 h开始明显下降,在伤后24~48 h下降到最低,之后开始恢复;高原对照组与平原对照组相比,局部脑组织氧分压无明显差异,在伤后1 h仍无明显差异,在伤后6~72 h高原组则明显低于平原组.结论通过民用射钉枪射击致伤,并结合低压氧舱持续减压,可以成功建立模拟高原条件下大鼠低速低能投射物所致的开放性颅脑损伤模型;与平原对照组相比,高原缺氧对照组大鼠局部脑组织氧分压无明显变化,但模拟高原条件下开放性颅脑损伤伤后伤区局部脑组织缺氧下降更为严重、持续时间更长,表明局部脑组织氧分压监测能较好地反映颅脑损伤后缺血缺氧状态,尤其在高原缺氧环境下更具有特殊重要意义. 相似文献
7.
BAEP、EMG在桥小脑角肿瘤术中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
1对象与方法本研究回顾性分析我科36例在神经电生理监测下行显微手术切除桥小脑角肿瘤(cerebilo-pontinan-gletumor,CPAT)的疗效。1.1临床资料男23例,女13例;年龄37~65岁,平均43.7岁。听神经瘤19例,脑膜瘤11例,胶质瘤6例。一侧听力下降或失聪16例,面部感觉减退、周围性面瘫5例,共济失调3例。1.2 方法术中脑干听觉诱发电位(brainstemaudito-ryevokedpotential,BAEP)、肌电图(electromyography,EMG)采用AXONEcop2000型16通道神经电生理监测仪监测(单极针电极,电极阻抗<5kΩ)。BAEP参考电极置于Cz(两侧外耳孔连线交点),记录电极放… 相似文献
8.
高压氧预适应对大鼠高原颅脑损伤的作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨高压氧(HBO)预适应对高原颅脑损伤(TBI)的神经保护作用。方法将78只SD大鼠随机分为平原组、高原组和高压氧预适应组,各组按Feeney自由落体撞击法制作TBI模型,并通过低压氧舱模拟高原环境。采用Longa评分法进行神经功能缺损评分,Moor DRT4激光多普勒血流监测仪和LICOX CMP组织氧分压监测仪分别监测伤区局部脑血流(rCBF)和局部脑组织氧分压(PbtiO2)变化,利用光镜观察伤区脑组织的病理学改变。结果伤后24h高原组较平原组神经功能缺损评分上升。rCBF和PbtiO2下降,病理损伤加重;高压氧预适应组较高原组神经功能缺损评分下降(P〈0.05),rCBF和PbtiO2升高(均为P〈0.05)病理损伤减轻。结论高压氧预适应可诱导对高原颅脑损伤的神经保护作用改善神经功能。 相似文献
9.
犬脊髓挫伤后胶质瘢痕形成模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:利用犬脊髓挫伤模型,结合磁共振成像、体感诱发电位、运动诱发电位分析犬脊髓损伤后胶质瘢痕的形成。
方法:实验于2002-05/2003—04在解放军第三军医大学新桥医院实验动物中心完成。选取成年健康杂种犬12只,随机分为正常对照组3只,脊髓损伤组9只。脊髓损伤组动物,俯卧固定,定位棘突后以Ts为中心作行椎板切除,骨窗10mm&;#215;15mm,暴露脊髓背侧硬膜,参考Allen’s法自行设计打击装置。用冲击棒至脊髓损伤,致伤能量为450g&;#183;cm,形成重度脊髓损伤模型。正常对照组除不致伤外,其余操作同脊髓损伤组。脊髓损伤组分别于伤后1d,2周,8周各取材3只。术后进行犬后肢功能观察评价,测定犬双后肢体感诱发电位和运动诱发电位的变化,观察脊髓结构的影像学及组织学变化。
结果:①犬脊髓损伤后运动功能的变化:脊髓损伤组动物在损伤后1d。2周,8周观察的时间范围内,后肢和尾巴均未见活动。②犬脊髓损伤前后的电生理变化:脊髓损伤组动物在损伤前体感诱发电位和运动诱发电位均正常,但伤后增加刺激强度均不能记录到体感诱发电位和运动诱发电位。⑧各组脊髓结构的影像学比较:脊髓损伤组动物伤后损伤部位表现为T1加权成像呈局部低信号,T2加权成像呈高信号,信号纵向为(10.0&;#177;0.13)mm,大约是砸伤长度的2倍,为椭圆形空洞形成,局部脊髓萎缩变细,蛛网膜下腔粘连、连续性中断。④犬脊髓损伤后脊髓组织学变化:伤后1d脊髓弥漫出血、渗出,脊髓中央管变形,神经元内氏体减少。伤后2周仍有出血、水肿,脊髓白质空泡样改变,脊髓中央灰质坏死、空洞形成。伤后8周空洞壁为大量胶质细胞形成的胶质瘢痕,并见炎细胞浸润。
结论:450g&;#183;cm致伤能量可导致犬脊髓严重损伤,从而形成典型的空洞及胶质瘢痕,提示该模型有利于慢性时期损伤修复的分析。 相似文献
10.
C5a受体拮抗剂对小鼠脊髓损伤后后肢功能的影响及作用机制 总被引:2,自引:2,他引:0
目的观察补体裂解因子C5a受体拮抗剂(C5a receptor antagonist,C5aRA)对小鼠脊髓损伤后炎症反应及功能变化的干预效果,探讨C5a在脊髓损伤后的作用机制。方法利用成年雌性C57BL/6J小鼠建立脊髓夹伤模型,在术前45 min经腹腔注入C5aRA AcF-[OP(D-Cha)WR](PMX53),同时建立甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)注射组、生理盐水注射组和假手术组对照。应用ELISA、RT-PCR观察炎症因子TNF-α及IL-1β表达的变化,通过流式细胞方法检测小胶质细胞百分比的变化,并进行小鼠后肢的行为学评分(mouse scale for locomotion,BMS)。结果生理盐水组小鼠脊髓于伤后1 h即出现炎症因子的明显升高,TNF-α在1 h达峰值,IL-1β在12 h达峰值,后下降,到72 h两者均已接近基线值;小胶质细胞百分比在SCI后1 d即出现升高,3 d较明显,7 d达峰,14 d已下降,但仍高于正常水平。与生理盐水组相较,应用C5aRA特异性抑制C5a后,损伤早期的炎症因子表达水平及炎症细胞增殖均明显被抑制,BMS评分显著优于生理盐水... 相似文献