排序方式: 共有45条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
药源性砷中毒11例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
药源性砷中毒常有发生,而且容易误诊、漏诊。我院自2002年9月至2004年7月收治因口服中药引起的砷中毒11例,其中大部分患者在外院首诊时多被误诊,现对其进行临床分析,以期引起对本病的重视和警惕。 相似文献
2.
目的:研究S腺苷甲硫氨酸(SAMe)在急性缺血/缺氧过程中对肝癌细胞HepG2的生物学作用,并通过检测自噬的变化探讨其可能机制。方法:real time-PCR检测自噬特异性基因(Beclin 1)表达的变化;吖啶橙染色后,采用荧光显微镜定性观察自噬;CCK-8法检测HepG2细胞的成活率;用AnnexinⅤ/PI流式细胞仪检测细胞凋亡的变化。结果:SAMe可诱导HepG2细胞的自噬,在单纯缺血和缺血/缺氧处理因素下,HepG2自噬在荧光强度和Beclin 1基因水平分别比空白对照组增强约3.2倍和3.5倍。细胞成活率分别比空白对照组增加了约20%和30%。SAMe对HepG2细胞具有显著的抑制作用,这种抑制作用在缺血/缺氧环境中更加明显,SAMe单独处理组和SAMe预处理结合缺血/缺氧组,其细胞成活率与空白对照组相比分别下降了约30%和70%。随着细胞成活率下降,细胞凋亡比例相应增加,与空白对照组相比,细胞经SAMe处理后凋亡比例增加约18%;细胞经SAMe预处理后再予以缺血/缺氧,凋亡比例增加约30%。结论:在SAMe抑制HepG2细胞生长过程中,自噬起着重要作用。 相似文献
3.
氯丙烯是一种重要的有机化工中间产品,它与次氯酸反应再经碱处理生成环氧氯丙烷.环氧氯丙烷是合成甘油的中间体,也是生产环氧树脂、氯醇橡胶、表面活性剂、稳定剂、医用药品等的重要原料. 相似文献
4.
应激性溃疡是指在许多严重应激情况下,以急性浅表性胃及十二指肠糜烂或溃疡引起出血为特征的一种病变,此类情况在小儿中较少见,我们发现1例发生于小儿十二指肠球部应激性溃疡伴穿孔的病例,现报告如下。患儿男,l六岁。以发热2天伴呕吐、腹泻拉红褐色便为主诉人院。人院前2天曾在当地乡医疗站诊治未见好转而住人本院治疗。体检:T39.4C,P136次/分,R40次/分。急性病容,鼻翼动,口唇发钳,右肺闻及干、湿性罗音。拟诊为急性出血性肠炎,支气管肺炎。经抗感染、止血、利尿、扩张血管药及地塞米松(3m每3小时1次,连用3次)等治疗。… 相似文献
5.
我们遇到 2例从事油漆作业的工人发生支气管哮喘的病例 ,报道如下。例 1:男 ,34岁 ,油漆工 ,工龄 13年。因发作性喘憋 8年 ,1周前加重 ,于 2 0 0 0年 5月 2 5日入院。病史 :患者从事油漆工作 5年后 ,工作时喘憋伴咳嗽 ,咳白色黏痰 ,每次吸入油漆味后症状加重 ,休息后缓解 ,病情逐年加重 ,夜间不能平卧 ,服强的松止喘。职业史 :患者在工作中接触氨基漆、硝基漆、过氯乙烯等油漆及 5 0 1胶、5 0 2胶和厌氧胶等物质。查体 :体温、脉搏、血压正常 ,喘憋貌 ,口唇紫绀 ,咽红 ,轻度桶状胸 ,双肺广泛哮鸣音 ,心率 70次。实验室检查 :血常规、心电图… 相似文献
6.
目的 探讨羟基脲对不同p53状态肝癌细胞的GADD45β诱导差异及可能调控机制.方法 转染p53全序列建立Hep3B+p53;体外合成GADD45β近端启动子序列群(-618~-314),构建荧光素表达质粒,转染肝癌细胞株HepG2、Hep3B和Hep3B+p53;以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)比较羟基脲对GADD45β表达诱导及其近端启动子活性影响差异;比较对DNA合成和细胞克隆形成能力抑制差异;通过Caspase-3的表达变化测定凋亡的发生和发展.结果 羟基脲对Hep3B中GADD45诱导并不明显,转染p53全基因序列后,Hep3B+p53对羟基脲的敏感性明显增加,并呈现出剂量-效应的正相关.荧光素分析提示羟基脲作用Hep3B+p53后的启动子核转录因子( NF)-κB( -618/+6)和E2F-1(-470/+6)活性较Hep3B明显增强约1.1倍和0.8倍.羟基脲能够更加明显地抑制Hep3B+p53的DNA合成能力和细胞克隆形成能力,10 mmol/L羟基脲对Hep3B+p53DNA合成抑制率达到37.15%,对细胞克隆形成能力的抑制率达85.29%,与Hep3B比较差异有统计学意义(P<0.05).羟基脲作用后Hep3B+p53的Caspase-3能够迅速地启动凋亡的发生和发展.结论 p53对核糖核苷酸还原酶抑制性化疗药物对肝癌细胞的GADD45诱导起重要作用,增强转录调节因子的表达水平是其可能的作用机制. 相似文献
7.
气相色谱法测定破壁灵芝孢子粉中油酸及亚油酸的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立破壁灵芝孢子粉中油酸、亚油酸的含量测定方法。方法采用气相色谱法,色谱柱为美国Phenomenex公司ZB-WAX毛细管柱(30m×0.25mm×0.25μm);色谱条件:程序升温,检测器温度280℃,进样口温度280℃;按内标法测定含量。结果油酸、亚油酸分别在0.4014~2.0072μg(r=0.9991)、0.1330~0.6648μg(r=0.9989)范围内线性关系良好,平均加样回收率分别为96.38%(RSD=1.40%)、96.90%(RSD=1.12%)。结论本方法操作简便,结果可靠,重复性好,可用于该产品质量控制。 相似文献
8.
目的 :查找生物信息平台的胰腺癌相关基因、蛋白质调控网络以及生物通道功能注释信息数据,建立胰腺癌转移相关蛋白质相互作用网络。方法:筛选GEO数据库中获取的3组基因表达谱芯片(编号GSE22780、GSE22973、GSE14245),分为正常组和胰腺癌组,利用倍数变化分析得到胰腺癌阶段的差异表达基因集,再将基因集投射到蛋白质相互作用数据,得到相应的蛋白质网络,取相对独立、相互作用较集中且与转移密切相关的蛋白质子网络进行功能富集分析。结果:建立胰腺癌发生发展过程中的蛋白质相互作用网络,分析与转移密切相关的蛋白质子网络,得到以EP300为中心的胰腺癌相关蛋白质相互作用网络。结论:本研究利用生物信息平台的胰腺癌相关基因和蛋白质数据,建立以EP300为中心的胰腺癌相关蛋白质相互作用网络,为胰腺癌研究提供信息,可用于寻找胰腺癌的诊治靶点。 相似文献
9.
目的 探索奥沙利铂对不同p53状态肝癌细胞的DNA损伤修复基因(GADD45β)诱导差异及可能调控机制.方法 转染p53全序列建立Hep3B+p53.体外合成GADD45β近端启动子序列群(-618至-314),构建荧光素表达质粒,转染肝癌细胞株HepG2、Hep3B和Hep3B+p53.以实时荧光定量PCR比较奥沙利铂对GADD45β表达诱导及其近端启动子活性影响差异;比较对DNA合成和细胞克隆形成能力抑制差异;通过Caspase-3的表达变化测定凋亡的发生和发展.结果 奥沙利铂对Hep3B中GADD45β诱导并不明显.转染p53全基因序列后,Hep3B+p53对奥沙利铂的敏感性明显增加,并呈现出剂量-效应的正相关关系.荧光素分析提示奥沙利铂作用Hep3B+p53后的启动子NF-κB(-618/+6)和E2F-1(-470/+6)活性较Hep3B明显增强约1.5倍和0.8倍.奥沙利铂能够更加明显地抑制Hep3B+p53的DNA合成能力和细胞克隆形成能力,100 μmol/L奥沙利铂作用后Hep3B+p53DNA合成率为30.41%,对细胞克隆形成能力的抑制率则达到75.60%,与Hep3B相比差异显著.奥沙利铂作用后Hep3B+p53的Caspase-3能够迅速地启动凋亡的发生和发展.结论 p53对铂类化疗药物对肝癌细胞的GADD45β诱导具有重要作用,增强转录调节因子的表达水平是其可能的作用机制. 相似文献
10.