CT检查在腹部损伤治疗决策中的价值

腹部损伤是临床常见的外科急诊,其诊断、伤情评估及治疗决策极具挑战。在腹部损伤的诊治过程中,合理地应用腹部CT ,能够帮助我们更加准确地判断手术指征,决定手术时机和选择手术方式。     

人胆管瘢痕组织和脂肪组织裸鼠皮下移植动物模型的建立

损伤性胆管狭窄的病理基础是胆管瘢痕[1],防治胆管瘢痕形成是胆道外科一个亟待解决的问题.本研究旨在建立人胆管瘢痕组织和脂肪组织裸鼠皮下移植模型.     

微小RNA-454-3p通过靶向BUB1促进人结直肠癌细胞增殖和诱导凋亡

目的:探讨微小RNA(miR)-454-3p在结直肠癌细胞增殖和侵袭中的作用及其可能分子学机制。方法:选取2019年6月1日至2019年8月31日于郑州大学第一附属医院原发性结直肠癌的患者19例肿瘤组织及其对应的癌旁组织标本。应用应用荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测样本中miR-454-3p的表达水平。通...     

巨大先天性腹内疝一例

患者男,25岁,入院8h前突发左腹部疼痛,持续性绞痛,阵发性加重,伴恶心、呕吐一次,为胃内容物.呕吐后疼痛无明显变化,无发热、寒战、尿频、尿急、血尿等症状.20年前因“急性阑尾炎”行“阑尾切除术”.查体:一般情况差,急性痛苦面容,腹部膨隆,左中腹部明显,右下腹可见一长约5 cm的陈旧性麦氏切口手术瘢痕,左中腹部充实饱满、压痛明显,无反跳痛,腹肌无紧张,未触及明确包块.腹部叩诊呈鼓音,移动性浊音阴性,肠鸣音3次/min,未闻及气过水声.腹部CT示:肠系膜扭转(图1).急诊在全麻下行“剖腹探查术”.术中见左中腹部有一20 cm×20 cm × 15 cm的巨大包块.沿外露空肠向近端探查,发现大部分空肠及部分回肠嵌顿于腹膜后,外露空肠肠壁粉红色,蠕动良好,可见肠系膜血管搏动.疝囊颈口位于小肠系膜根部左侧2 cm、横结肠系膜根部下3 cm处,约4cm×2cm,疝囊前壁为降结肠系膜,后壁为腹后壁,上界为胰腺下缘,下界为大骨盆入口处,外侧壁为降结肠及其系膜.将嵌顿小肠回纳入腹腔,行腹内疝修补术,用丝线缝合关闭疝囊颈口,观察回纳小肠无坏死,术闭.术后痊愈出院.     

血管生长抑素基因抑制胰腺癌裸鼠移植瘤血管生成的实验研究

目的:探讨人血管生长抑素基因对胰腺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法:建立人胰腺癌细胞株BXPC-3裸鼠移植瘤模型,应用人血管生长抑素基因质粒转染胰腺癌裸鼠移植瘤,观察移植瘤生长情况。采用免疫组织化学技术检测肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)表达情况和微血管密度(MVD)差异,透射电子显微镜观察肿瘤细胞情况。结果:治疗组肿瘤体积明显小于空白对照组和空质粒组(P<0.01),VEGF主要表达在肿瘤细胞的胞质内,治疗组、空白对照组和空质粒组平均灰度分别为179.57±5.22、150.87±3.44和163.40±3.54;阳性单位分别为14.94±2.26、31.26±2.72和29.21±2.95;MVD分别为10.60±74.56、19.33±2.52和18.67±5.29,治疗组与空白对照组和空质粒组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。电子显微镜下治疗组可见大量肿瘤细胞坏死。结论:人血管生长抑素基因能明显抑制胰腺癌裸鼠移植瘤血管生成,促进肿瘤细胞坏死,进而抑制肿瘤生长。     

良性胆管瘢痕组织中VEGF表达和微血管密度研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在良性胆管瘢痕中的表达,并探讨其在良性瘢痕形成机制中的作用,为进一步探讨良性胆管瘢痕致胆管狭窄的预防提供理论依据.方法 收集14例良性胆管狭窄病人的胆管瘢痕,用10例正常人的胆管作为对照,用光镜观察在HE染色下两组的显微结构特点;并用免疫组织化学EliVisionTM法检测VEGF在良性胆管瘢痕和正常胆管中的表达强度及定位;通过半定量分析方法 和图像分析系统检测VEGF表达和微血管密度(MVD).结果 光镜显示:良性胆管瘢痕组织胶原纤维排列致密杂乱.正常胆管中VEGF阳性率为40%,良性胆管瘢痕中VEGF阳性率为92.9%,VEGF在正常胆管和良性胆管瘢痕中表达阳性率的差异有统计学意义(P＜0.05).良性胆管瘢痕和正常胆管VEGF"平均灰度"、 "阳性单位"、MVD的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 良性胆管瘢痕组织在形态学上具有慢性炎症持续存在、胶原纤维过度沉积的特点.良性胆管瘢痕中VEGF表达上调,血管生成增多.VEGF可能在良性胆管瘢痕的形成机制中发挥着重要作用.     

左、右半结肠癌基因表达的差异及临床意义

目的采用基因高通量测序(NGS)技术分析左、右半结肠癌基因分子特征及1 a无病生存率(DFS)的差异。方法选取2017-11-2018-06间在郑州大学第一附属医院行结肠癌根治手术的107例患者的基因测序结果(NGS),比较左、右半结肠癌之间临床病理特征及基因表达状态的差异性。对左、右半结肠癌患者的临床病理资料及基因突变比例进行t检验和χ^2检验,分析手术后患者的DFS。采用Kaplan-Meier描绘生存曲线,运用Log-rank检验比较生存曲线。P<0.05为差异有统计学意义。结果 (1)左、右半结肠癌患者在年龄、组织学类型、分化程度、肿瘤分期及区域淋巴结阳性率之间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)左、右半结肠癌的TP53基因及KRAS基因突变率不同,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)TP53基因突变患者的1a的DFS较TP53基因未突变患者的差异有统计学意义(P<0.05)。结论左、右半结肠癌患者的TP53基因及KRAS基因表达存在差异,且TP53基因突变的患者预后较未突变患者差。     

血管生长抑素基因联合生长抑素治疗人胰腺癌的体外研究

目的 探讨血管生长抑素基因联合生长抑素在体外对人胰腺癌细胞BXPC-3和血管内皮细胞ECV-304增殖的抑制作用.方法 重组pcDNA3/angio质粒转染人胰腺癌细胞BXPC-3,利用RT-PCR和Western blot检测其表达及分泌血管生长抑素的情况;MTT法和流式细胞仪检测生长抑素和血管生长抑素对BXPC-3和ECV-304细胞增殖的影响.结果 转染后的BXPC-3细胞表达并分泌血管生长抑素.一定浓度(≥10μg/ml)的生长抑素对BXPC-3细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.01),并在一定浓度范围内呈剂量依赖性,同时能诱导BXPC-3细胞凋亡(P<0.01);但其对ECV-304细胞的增殖无明显影响(P>0.05).血管生长抑素对ECV-304细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.01),并能诱导其凋亡(P<0.01);但对BXPC-3细胞的增殖无明显影响(P>0.05).血管生长抑素联合生长抑素对BXPC-3及ECV-304细胞的增殖均有明显抑制作用(P<0.01),也可诱导其凋亡(P<0.01),但无协同增强效应.结论 ①生长抑素主要通过直接抑制胰腺癌细胞增殖、促进其凋亡而发挥抗胰腺癌作用;在体外其对血管内皮细胞无抑制作用.②血管生长抑素主要通过特异性地抑制胰腺癌血管内皮细胞的增殖并诱导其凋亡,从而抑制新生毛细血管的生成,致胰腺癌细胞坏死和肿瘤消退.     

右腋下小切口体外循环下心脏不停跳心内直视手术体会

我院自2002年6月至2005年8月采用右腋下小切口体外循环下心脏不停跳技术进行心内直视手术36例,取得较好效果,报告如下.