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目的探讨Ki-67、细胞角蛋白5/6(CK5/6)、P53、P63的表达与食管鳞癌发生发展及临床病理特征的相关性。方法回顾性分析2017年1月至2019年4月安阳市肿瘤医院及郑州大学附属肿瘤医院病理中心确诊的3 200例食管癌患者的病历资料,最终539例纳入研究。采用免疫组化法检测患者肿瘤组织中Ki-67、CK5/6、P53、P63的表达,并分析其与患者临床病理特征的相关性。结果食管鳞癌和食管非鳞癌患者神经侵犯、脉管癌栓、淋巴结转移、TNM分期、组织学分级、CK5/6、Ki-67、P63比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。在食管鳞癌中,P53与TNM分期有关(P<0.05),与年龄、性别、脉管癌栓、神经侵犯、淋巴结转移、组织学分级均无关(均P>0.05);Ki-67、CK5/6、P63与年龄、性别、脉管癌栓、神经侵犯、淋巴结转移、TNM分期、组织学分级均无关(均P>0.05)。Spearman相关分析显示,CK5/6与Ki-67、P53与P63、CK5/6与P53、CK5/6与P63、Ki-67与P53、Ki-67与P63在食管鳞癌中的表达均呈正相关(均P<0.05)。结论联合检测Ki-67、CK5/6、P63可指导临床鉴别食管鳞癌与食管非鳞癌,检测P53可用于食管鳞癌预后评估及危险分级。 相似文献
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目的分析P53、PTEN和HER2蛋白在原发性上皮性卵巢癌组织中的表达及其与病理的相关性。方法选取2015年2月至2018年12月郑州大学附属肿瘤医院肿瘤妇科行手术治疗并且病理诊断为原发性上皮性卵巢癌患者共计78例,收集相关临床及病理资料。观察3种蛋白表达与年龄、组织学类型、分化程度、FIGO分期、淋巴结转移的相关性以及PTEN、P53、HER2之间的相关性。结果 P53、PTEN、HER2蛋白在原发性上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为51.28%、32.05%、50.0%。P53、HER2蛋白阳性表达率在不同年龄、不同组织学类型、淋巴结是否转移中差异无统计学意义(均P>0.05);PTEN蛋白阳性表达率在不同年龄、不同组织学类型者中差异无统计学意义(均P>0.05)。PTEN与P53蛋白呈负相关(r=-0.298);PTEN与HER2蛋白呈负相关(r=-0.479);P53与HER2蛋白呈正相关(r=0.542)。结论 P53、PTEN、HER2均与原发性上皮性卵巢癌预后有相关性,在卵巢癌发展中存在协同作用,联合检测P53、PTEN、HER2的表达对指导上皮性卵巢癌治疗、评估疗效均具有重要意义。 相似文献
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夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠大脑、肾脏和脾脏组织中的抗衰老作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠大脑、肾脏和脾脏组织中抗氧化和延缓衰老的作用。方法取40只健康2个月龄的ICR小鼠,通过皮下注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,雌雄各半,随机分为衰老模型对照组、低剂量组50 mg/(kg·d)、中剂量组75 mg/(kg·d)、高剂量组100 mg/(kg·d),用不同剂量夏黑葡萄花青素提取物灌胃,连续灌胃30 d。检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,HE染色行大脑、肾脏、脾脏组织病理学检查。结果衰老模型对照组小鼠血清中的MDA含量高于低、中、高剂量组(均P<0.05);低剂量组小鼠血清中的MDA含量高于中、高剂量组(均P<0.05)。衰老模型对照组小鼠血清中的SOD水平低于中、高剂量组(均P<0.05);高剂量组小鼠血清中的SOD水平高于低、中剂量组(均P<0.05)。大脑组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠较高剂量组部分神经元凋亡,水肿,海马区变薄,高剂量组结构形态正常;肾脏组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠较高剂量组肾小球数量减少、形态萎缩,肾集合管淀粉样变,高剂量组结构形态正常;脾脏组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠脾脏滤泡较高剂量组数量减少、形态萎缩,高剂量组结构形态正常。结论夏黑葡萄花青素可降低衰老模型小鼠血清中MDA含量和升高SOD水平,高剂量夏黑葡萄花青素对衰老小鼠模型的大脑、肾脏和脾脏具有抗氧化,延缓衰老的保护作用。 相似文献
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肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在肿瘤微环境中占有重要地位,对细胞外基质重塑、肿瘤细胞生长和转移、肿瘤脉管的生成和免疫抑制具有促进作用。脉管生成是肿瘤进展的重要过程,TAM在肿瘤组织中的表达显著高于癌旁组织,并且与肿瘤组织内病理性血管、淋巴管的生成密切相关。TAM促进肿瘤血管生成和淋巴管生成的方式具有一定相似性,能够通过分泌血管内皮生长因子(VEGF)、表达内弹力膜内皮细胞激酶2(TIE2),缺氧环境刺激、分泌多种细胞因子和蛋白、分化为内皮细胞等促进肿瘤脉管的生成,是今后抗肿瘤血管和淋巴管生成的重要研究方向。 相似文献
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目的探究多发性骨髓瘤外泌体中微小RNA(miR)-let-7c对血管内皮细胞生物学功能的影响及机制。方法从多发性骨髓瘤初治患者的骨髓活检标本中原代培养出骨髓瘤内皮细胞, 慢病毒感染后建立miR-let-7c过表达或抑制内皮细胞稳染株, 使用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell迁移实验及小管形成实验检测感染后内皮细胞的生物学行为改变, 并采用生物学信息技术预测miR-let-7c与argonaute1(AGO1)蛋白的靶向调控区, 双荧光素酶报告基因实验论证两者之间的靶向调控作用。构建多发性骨髓瘤移植瘤小鼠模型, 采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组移植瘤组织中miR-let-7c的表达水平, 免疫组织化学标记内皮细胞表面CD31来计算各组肿瘤微血管密度(MVD);采用蛋白印迹法检测各组移植瘤组织中缺氧诱导因子1α (HIF-1α)、AGO1及血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达;采用qRT-PCR检测各组移植瘤组织中HIF-1α、AGO1及VEGF的mRNA表达。两组均数间用独立样本t检验, 两组以上均数的比较用方差分析。结果用CCK-8试剂盒检测发现, ... 相似文献
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目的 探讨结直肠癌组织中PSMA标记的微血管密度情况,并分析其与临床病理学特征及预后的相关性。方法 采用免疫组化EnVision法检测102例结直肠癌组织中PSMA标记的微血管密度情况,PCR法检测结直肠癌组织中微卫星稳定和KRAS基因突变情况,分析PSMA微血管密度与临床病理特征及预后的相关性。结果 PSMA均明确表达于肿瘤间质新生的血管内皮细胞膜,在肠壁组织的正常血管内皮未见表达;PSMA标记的微血管密度平均值为12.11,其在肿瘤组织及正常对照组织中的表达差异有统计学意义(P<0.001);PSMA标记的微血管密度与结直肠癌组织学类型(P=0.030)和淋巴结转移(P=0.033)相关。结论 PSMA在结直肠癌肿瘤相关血管中表达较高,且与组织学分型、淋巴结转移显著相关,提示PSMA可能作为结直肠癌血管靶向治疗的新靶点,为PSMA用于结直肠癌的靶向治疗提供理论依据。 相似文献
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目的 探讨结直肠癌组织中TRPV6蛋白表达情况,并分析其与患者相关临床病理学特征及预后的相关性。方法 应用免疫组织化学法检测65例结直肠癌石蜡组织中TRPV6蛋白表达情况,PCR法检测结直肠癌石蜡组织中微卫星稳定和KRAS基因突变情况,采用SPSS 24.0统计学软件分析TRPV6阳性表达与患者临床病理特征及预后的相关性。结果 TRPV6蛋白明确表达于肿瘤细胞及正常肠道黏膜上皮细胞膜;65例结直肠癌TRPV6阳性率为24.62%,高于正常对照肠黏膜,二者表达存在显著差异(P<0.05)。TRPV6阳性表达与肿瘤远处转移(P=0.029)、肿瘤组织微卫星状态(P=0.027)及KRAS癌基因突变显著相关(P=0.018),而与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、组织学类型、淋巴结转移、临床分期等均未显示显著相关。结论 TRPV6蛋白可能参与了结直肠癌的发生、发展,其确切作用机制有待进一步深入研究。 相似文献
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