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儿童慢性、严重的维生素D缺乏会引起骨骼矿物质成分缺乏,进而引起骨骼的畸形如佝偻病,即使是轻微的维生素D缺乏也会缓慢地减小骨密度(BMD)和强度[1,2],增加儿童骨折的风险。目前已发现糖尿病可潜在地引起骨密度降低的相关因素,包括骨胶原中发现晚期糖基化终产物、糖尿病相关的高尿钙糖尿病微血管病引起的骨血流量减少等。儿童维生素D的缺乏和I型糖尿病二者同时存在,更会增加骨折发生的风险。研究发现,糖尿病患者的维生素D值低于正常人[3,4],43%的I型糖尿病青少年患者存在维生素D的缺乏[5]。本文旨在评估I型糖尿病患儿体内维生素D含量水平,及其对骨骼影响。 相似文献
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正1"虚拟养老院"的特点和优势虚拟养老院是通过政府搭建的虚拟网络平台,将分散居住的老年人纳入"没有围墙的养老院",由加盟企业主动上门,为老年人提供日常照料、家电与房屋维修、康复保健、学习娱乐、陪护、餐饮服务、紧急求助等各类居家养老服务。其最早由苏州市沧浪区区政府、区民政局于2007年正式提出~([1]),并在全国多地得到推广应用,取得了良好社会效益。从目前各地开展情况看,"虚拟养老院"作为一种新型养老模式,较传统的 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病周围神经病变的相关危险因素.方法 选取2型糖尿病(DM)患者114例为研究对象,根据有无合并周围神经病变将其分为糖尿病周围神经病变组(DPN组)和非糖尿病周围神经病变组(NDPN组).分析患者临床资料,探讨2型糖尿病周围神经病变相关因素.结果 (1) DPN组与NDPN组病患年龄、病程、FPG、2hPG、HbA1C、尿 A/C 差异均有统计学意义(P〈0.05).(2)Logistic分析显示糖尿病病程、年龄、糖化血红蛋白(HbA1C)是糖尿病周围神经病变的独立危险因素.结论 糖尿病病程、年龄、空腹血糖、餐后 2 h血糖、糖化血红蛋白等是 2 型糖尿病并周围神经病变的相关危险因素.其中年龄大、病程长、高HbA1C的糖尿病患者发生 DPN 的风险增加.提示临床医生应在糖尿病早期对DPN和相关危险因素进行预防和干预. 相似文献
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目的分析Roux-en-Y胃旁路术对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型血清胃饥饿素(Ghrelin)和下丘脑肽YY(PYY)、刺鼠相关蛋白(AgRP)表达的影响。方法取24只成年SD雄性大鼠,构建T2DM动物模型,随机分为模型组(未采取手术治疗)与实验组(采取Roux-en-Y胃旁路术),两组各12只,另选取12只健康成年大鼠为对照组。比较三组大鼠术前和术后1周、2周、3周、4周血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)及Ghrelin浓度变化,于术后4周时取各组大鼠下丘脑,对PYY和AgRP mRNA相对表达量进行检测。结果术后第2周,实验组血清TC、TG和FBG开始下降,第3周时明显下降,第4周时各指标的水平均基本恢复正常,术后各时间点TC、TG和FBG水平低于模型组,均存在显著差异(P 0. 05);模型组术后各时间点TC、TG和FBG水平高于对照组,均存在显著差异(P 0.05)。相比术前,实验组术后第1、2、3、4周Ghrelin水平均下降;相比模型组,实验组且术后第1、2、3、4周Ghrelin水平均显著下降(P 0. 01);相比对照组,模型组术后第1、2、3、4周Ghrelin水平均显著升高(P 0. 01)。相比对照组,模型组大鼠术后4周下丘脑PYY mRNA相对表达量显著下降,AgRP mRNA相对表达量显著升高(P 0. 05);相比模型组,实验组大鼠术后4周下丘脑PYY mRNA相对表达量显著增高,AgRP mRNA相对表达量显著下降(P 0. 01)。结论Roux-en-Y胃旁路术可有效调节T2DM大鼠血糖水平,Ghrelin可能通过PYY和AgRP信号调节T2DM能量代谢平衡,进而推测,血清Ghrelin、下丘脑PYY和AgRP信号通路可能具有减轻Roux-en-Y胃旁路术后T2DM病情程度的重要作用。 相似文献
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目的探讨利拉鲁肽对糖尿病视网膜病变(DR)的临床疗效及机制。方法前瞻性选取120例非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)患者,随机分为对照组和研究组。对照组采用常规治疗,研究组在对照组治疗的基础上使用利拉鲁肽0. 6 mg/d皮下注射。分析两组NPDR患者临床疗效、氧化应激指标及对胰高血糖素样肽-1(GLP-1) mRNA及内皮型一氧化氮(e-NOS) mRNA表达。采用非条件Logistic回归分析NPDR危险因素,采用Pearson相关性分析临床及氧化应激指标的相关性。结果治疗后研究组总有效率高于对照组(P 0. 05),而视野灰度值(VGV)低于对照组(P 0. 05)。治疗后研究组体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)低于对照组,空腹C肽(C-P)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)高于对照组(P 0. 05)。Hb A1c、3-NT为NPDR的危险因素(P 0. 05),NO、SOD、GSH、e NOS mRNA、GLP mRNA为NPDR的保护因素(P 0. 05)。NO、SOD及GSH与TG、3-NT呈负相关,与GLP-1 mRNA及e-NOS mRNA呈正相关。结论利拉鲁肽有明显治疗NPDR的效果,可能与利拉鲁肽抗氧化应激以及刺激GLP-e NOS/NO通路有关。 相似文献
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目的:体外培养兔内皮祖细胞(EPCs)并种植于聚乳酸-聚乙醇酸(PLGA)上培养形成移植物,植入兔体内,观察其血管化的程度,探讨其促进糖尿病创面血管化的可行性。方法体外分离、培养、鉴定兔EPCs,并将其种植于PLGA上,形成细胞-支架复合移植物;造兔糖尿病模型,植入复合移植物的为实验组,仅植入支架材料的为对照组,分别于4周、8周后处死动物,复合移植物行组织学及免疫组化检测,观察血管化程度。结果术后8周,实验组移植物生长良好,可见较多的功能性新生血管穿插长入其中,对照组未见明显的血管生成(P<0.05)。结论 EPCs参与组织修复及促进新生血管生成,为糖尿病创面的愈合提供了血管化的基础。 相似文献
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周兴建;王大华;杨国铭;李芳;刘勇;朱丹;杨文健;李颖菊;周珍;龚宇 《郧阳医学院学报》2013,(6):492-494,506
目的:探讨血浆纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)、血小板计数(Platelet,PLT)对糖尿病足(Diabetic foot,DF)及其预后的影响。方法:选取DF患者161例,按Wagner分级,DF(1~2级)组99例,DF(3~5级)组62例;住院期间截肢22例;2型糖尿病无足病组(T2DM组)42例;健康对照组(NC组)20例。检测所有患者血浆FIB水平,PLT、FPG、HbA1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C及其他临床指标。采用Logistic回归分析筛选糖尿病足截肢的危险因素。结果:与NC组比较,T2DM组FIB、TC、LDL-C、FPG、TG、HbAlc水平升高(P均<0.05);与DF(1~2级)比较,DF(3~5级)组TC、HDL-C、TG、Alb水平降低(P均<0.05),FIB、FPG水平升高(P均<0.01)。与未截肢组比较,截肢组FIB、FPG、HbAlc升高(P均<0.05),TG、LDL-C、HDL-C、Alb降低(P均<0.01)。PLT在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示:FIB(OR=4.572,P=0.012)、低蛋白血症(OR=4.615,P=0.008)是DF截肢的独立危险因素。结论:FIB水平升高增加了糖尿病患者DF的发生和截肢的风险。血小板计数与DF的发生和截肢无明显关系。 相似文献
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目的基于 c-Jun氨基末端激酶( JNK)/c-Jun信号通路对氧化应激反应的调控作用,研究毛兰素对 2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法于 2021年 10月至 2022年 2月腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组、毛兰素低剂量组( 10 mg/kg)、毛兰素高剂量组( 40 mg/kg)及罗格列酮组( 1.25 mg/kg)、毛兰素( 40 mg/kg)+JNK激活组(5 mg/ kg),每组 10只,另取正常饲养大鼠 10只作为对照组。连续给药,6周后,通过血糖仪和胰岛素放射免疫分析试剂盒检测空腹血糖( FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)及胰岛素敏感指数( ISI);天平称取大鼠体质量和肝质量,计算肝脏指数;试剂盒检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶( AST)、总超氧化物歧化酶( T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量; HE染色观察肝脏组织病理学变化; western blotting法检测肝脏组织中 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组肝脏指数[( 4.26±0.12)g/100 g比( 2.24±0.09)g/100 g]、 FBG[( 21.49±1.78)mmol/L比( 5.14±0.45)mmol/L]、 FINS[( 80.17±6.38)mmol/L比( 22.35±2.04)mmol/L]、 HOMA-IR[( 76.46±6.56)比( 5.11±1.12)]、 ALT[( 138.71±10.21)U/L比( 70.29±5.54)U/L]和 AST活性[( 77.21±5.08)U/L比( 40.38±3.27)U/L]、 MDA含量[( 13.45±1.34)nmol/mg prot比( 3.72±0.87)nmol/mg prot]、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显升高( P<0.05),体质量、 ISI[( ?7.45±0.18)比( ?4.74±0.11)]、 SOD[( 100.79±11.22)U/mg prot比( 223.46±19.86)U/mg prot]和 GSH-Px活性[( 24.42±1.74)U/mg prot比(56.79±3.18)U/mg prot]明显降低( P<0.05),且肝脏组织病理损伤较为严重;与模型组相比,毛兰素低剂量组、毛兰素高剂量组和罗格列酮组肝脏指数、 FBG、FINS、HOMA-IR、ALT和 AST活性、 MDA含量、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显降低( P<0.05),体质量、 ISI、SOD和 GSH-Px活性明显升高( P<0.05)减轻肝脏损伤程度;与毛兰素高剂量组相比,毛兰素低剂量组、毛兰素+JNK激活组肝脏指数、 FBG、FINS、HOMA-IR、ALT和 AST活性、 MDA含量、 JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达均明显升高(P<0.05)体质量、 ISI、SOD和 GSH-Px活性明显降低( P<0.05),肝脏损伤恢复缓慢。结论毛兰素可通过调控 JNK/c-Jun信号通路,抑制,JNK/c-Jun通路蛋白表达,从而缓解氧化应激反应,改善糖尿病大鼠肝脏损伤。 相似文献