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1.
目的:研究曲美他嗪(Trimetazidine)对于处于常规治疗中的心肌梗死后的心 律失常的作用。方法:冠心病陈旧心肌梗死病例(OMI),共29对(58例);男性27对,女性2对;配对主要条件:性别、年龄、梗死部位、梗死后时间、高血压病史及分级;糖尿病史;采用病例配对、随机进入试验、交叉、单盲的试验设计;结果分析采用方差分析(ANOV/F检验)。结果:综合交叉试验结果,Trimetazidine处理组室性心律失常的发生低于对照组(F=4.20,P<0.05);对于清醒时间段即活动时间段的室性心律失常的分析显示:Trimetazidine也具有显著的抑制作用(F=5.87,P<0.05);对于Lown3级以上室性心律失常的单独分析,也显示出其较明显的抑制作用(F=7.61,P≈0.01);对于OMI后LVEF≤40%患者组的室性心律失常,Trimetazidine也表现出明确的抑制作用(F=5.43,P<0.05)。结论:对于陈旧性心肌梗死所伴发的室性心律失常,除基础药物的处理外,应用曲美他嗪可对其产生显著地抑制作用,并减少抗心律失常药物的应用;改善缺血心肌的能量代谢可能是此作用的主要基础。 相似文献
2.
卡维地洛是一种新型的β受体阻滞剂类的抗高血压药物,它同时具有继发于α1受体阻断作用的血管扩张作用.卡维地洛能够降低外周血管阻力,而不影响心输出量和肾功能.它的抗高血压效果等同于其他β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂.卡维地洛对血脂和血糖代谢的影响属中性.卡维地洛和利尿剂联合应用时有效率增加.卡维地洛有很多独特的性质.除了抗高血压作用外,它在体内、体外都显示出具有抗平滑肌细胞增生和抑制氧自由基的作用.该药物的抗氧化性能明显地强于维生素E.在动物模型中,与其他β受阻滞剂相比,卡维地洛可减慢动脉粥样硬化形成的过程,减少梗死范围,并在很大程度上改善梗死后的生存率.最近的研究显示:对已经应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄类药物治疗的充血性心力衰竭病人,应用卡维地洛治疗可减少其发病率和死亡率.卡维地洛的抗氧化和抗增生作用可能优于目前应用的抗高血压药物[1]. 相似文献
4.
<正>21世纪全世界人口走向老龄化步伐加快,2021年公布的我国第七次人口普查显示,65岁及以上人口达1.9亿,占我国总人口的13.5%。全球65岁及以上老年人群的多病共存现象也十分严重,现患率达40%~56%,多病共存导致多重用药,年龄越大多重用药比例越高[1]。北京市80岁及以上老年人多重用药比例达64.8%[2]。美国75~85岁社区老年患者人群多重用药率为36%[3]。随着年龄的增长,老年人衰弱发生率增加。国内一项抽样调查发现, 相似文献
5.
卡维地洛是一种新型的β受体阻滞剂类的抗高血压药物.它同时具有继发于α 1受体阻断作用的血管扩张作用。卡维地洛能够降低外周血管阻力.而不影响心输出量和肾功能。它的抗高血压效果等同于其他β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂。卡维地洛对血脂和血糖代谢的影响属中性。卡维地洛和利尿剂联合应用时有效率增加。卡维洛有很多独特的性质。除了抗高血压作用外,它在体内、体外都显示出具有抗平滑肌细胞增生和抑制氧自由基的作用。该药物的抗氧化性能明显地强于维生素E。在动物模型中,与其他β受阻滞剂相比、卡维地洛可减慢动脉粥样硬化硬化的过程,减少梗死范围,并在很大程度上改善梗死后的生存率。最近的研究显示:对已经应用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄类药物治疗的充血性心力衰竭病人.应用卡维地洛治疗可减少其发病半和死亡率。卡维地洛的抗氧化和抗增生作作可能优于目前应用的抗高血压药物。 相似文献
6.
目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(exogenous phosphocreatine, PCr)对豚鼠缺血心室肌细胞钠通道(INa)电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法:心室肌细胞经酶解从豚鼠左心室获得,膜片钳全细胞模式记录INa电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2 5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成5, 10, 20,30 mmol/L浓度。将细胞分成6组,分别予模拟缺血液,含有5, 10, 20,30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液,台氏液灌流,后者充以95%O2 5%CO2的混合气体。10min后记录各组的峰电流及电流密度。结果:与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组INa峰电流密度降低80.1?2.5%(p〈0.05),含有5, 10, 20, 30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液组INa峰电流密度分别降低56.2?4.6%(p〈0.05);30.3?5.3%(p〈0.05);39.0?5.5%(p〈0.05);42.6?4.8%(p〈0.05)。10与5, 20, 30mmol/L之间具有统计学差异(p〈0.05)。结论: PCr能增加缺血时受抑制的INa峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制。PCr在低浓度 (0~10mmol/L)对INa峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系。 相似文献
7.
血脂异常是冠状动脉粥样硬化的主要危险因素,也是心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的主要危险之一。研究表明,血脂异常人群的CVD发病风险是血脂正常人群的1.5~2.5倍[1]。他汀类药物是CVD二级预防药物方案中的重要药物之一,能够降低血液中低密度脂蛋白的水平,抑制动脉血管壁的炎性反应和粥样斑块的形成,稳定粥样斑块的脂质核心,甚至可以逆转粥样斑块,使斑块面积回缩变小[2]。大型临床随机对照试验证实,他汀类药物可以降低血脂异常 相似文献
8.
目的对比分析ST段抬高心肌梗死与非ST段抬高性心肌梗死患者冠状动脉病变的特点。方法对明确诊断的126例急性ST段抬高心肌梗死、96例急性非ST段抬高心肌梗死患者行冠状动脉造影,并对造影结果进行对比分析。结果ST段抬高心肌梗死单支病变的比例明显高于非ST段抬高心肌梗死(44%vs14%,P<0.01),而非ST段抬高心肌梗死的三支病变的比例明显高于ST段抬高心肌梗死(54%vs20%,P<0.01);ST段抬高心肌梗死室壁运动减弱的发生率明显高于非ST段抬高心肌梗死(P<0.01)。结论ST段抬高型心肌梗死患者与非ST段抬高型心肌梗死患者的冠状动脉病变具有不同的特点。 相似文献
9.
目的 探讨冠状动脉临界病变患者中高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FG)与心脏事件的关系.方法 165例心绞痛或非ST段抬高的AMI冠心病患者,经冠脉造影证实非介入干预血管或血管段存在冠脉狭窄临界病变,根据其hs-CRP、FG水平分为hs-CRP增高组和FG增高组,并以符合条件正常组进行对照,随访各组心血管事件的发生情况.结果 出院6个月时,各组心血管事件发生率开始出现统计学差异,出院12个月时,hs-CRP增高组心绞痛、心梗的发生率均较其余两组高,FG增高组与正常组相比差异无显著性,其余心脏事件各组未见明显差异.结论 hs-CRP增高是冠脉临界病变患者中远期心脏事件的独立预警因子,FG无明显预警作用. 相似文献
10.
目的探讨高血压心肌肥厚患者心脏交感神经分布与神经元轴突生长抑制因子勿动蛋白A(neurite out-growth inhibitor-A,Nogo-A)的表达变化。方法从我院老年患者尸体标本库中,随机入选男性高血压患者10例,并根据患者去世前1周心脏超声结果分为心肌肥厚组4例和非心肌肥厚组6例。检测超声心动图,并计算左心室重量指数。免疫组织化学分析测定酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)与Nogo-A的表达。结果与非心肌肥厚组比较,心肌肥厚组患者室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室重量指数明显升高(P<0.05);心肌肥厚组患者心肌TH阳性表达明显降低[(6.35±3.85)%υs(22.17±8.19)%,P<0.05],Nogo A表达明显增加[(11.34±7.16)%υs(2.17±4.10)%,P<0.05]。心肌肥厚患者心肌Nogo-A表达与心肌TH表达呈负相关(r=-0.33,P<0.05)。结论老年高血压心肌肥厚患者心肌交感神经分布减低,然而心肌神经元轴突生长抑制因子Nogo-A表达增加,两者间存在密切相关性。 相似文献