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304名妇女面部皮肤特点研究 总被引:1,自引:1,他引:0
为了解健康妇女面部皮肤特征,我们于 1997年 10~ 12月对苏州地区 304名妇女作了研究 ,现将结果报道如下。 一、方法 1.志愿者选择: 304名均来自苏州地区,在当地出生并连续生活至今的健康者,在征得本人同意后入选本次调查,以其工作生活于市内或在农村单纯从事农业劳动分为市区和郊县两组,其中市区 150名 (18~ 30岁 35例, 31~ 45岁 39例, 46~ 55岁 37例, 56~ 80岁 39例 ),郊县 154名 (18~ 30岁 32例, 31~ 45岁 48例, 46~ 55岁 36例, 56~ 80岁 38例 )。参加者无长期化学物质接触史及面部湿疹、接触性皮炎和导致面部色素… 相似文献
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目的探讨OX40和OX40L分子在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞和单核细胞上的表达及其在SLE发病机制中的可能作用。方法采用流式细胞术检测26例SLE患者和15例健康志愿者外周血T细胞上OX40和单核细胞上OX40L的表达水平。结果 SLE患者外周血CD4+T细胞OX40表达水平为8.91±5.07,显著高于正常对照组(3.46±1.72)(P〈0.05),而CD8+T细胞OX40表达水平为3.89±1.94,与对照组(3.34±1.44)的差异无统计学意义(P〉0.05);外周血单核细胞上OX40L表达水平(31.23±10.05)显著高于正常对照组(21.01±6.92)(P〈0.05)。结论 SLE患者外周血T细胞和单核细胞上存在OX40和OX40L的异常表达,提示OX40/OX40L信号在T细胞与单核细胞相互作用过程中可能有助于T细胞的持续活化,从而参与SLE的发生发展。 相似文献
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杨子良 《苏州大学学报(自然科学版)》2001,21(4):504
外源性光敏性皮炎 (ExogenousphotosensitiveDermatitis ,EPSD)系外源性光敏物经皮肤接触或内服吸收到达皮肤后又吸收一定能量和波长的光线 (主要UVA)引起的一组皮肤病 ,我科自 2 0 0 0年 6月~ 2 0 0 1年 4月收治 31例 ,现报道如下 :1 临床资料1.1 病例 31例皆为门诊病例 ,根据病史、临床表现和停用光敏药后迅速好转而确诊。其中男 2 0例 ,女 11例 ,年龄41~ 77岁。1.2 临床表现 患者有高血压病史 4月~ 30年 ,分别服用珍菊降压片 17例 ,开富特 8例 ,复方降压片 4例 ,双氢克尿塞 2例 ,4种药… 相似文献
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采用艾洛松软膏局部外涂治疗异位性皮炎、湿疹、神经性皮炎共201例,结果1个月后有效率分别达100%、97.73%、98.86%,无明毒副反应。 相似文献
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【摘要】 患者男,65岁,因右面部红肿20 d,背部、双上肢散在丘疹10 d入院。发病前20 d曾因播散性带状疱疹住院治疗。确诊慢性淋巴细胞白血病3年。皮肤科检查:右面部眼睑以下区域、耳廓及外耳道弥漫性暗红色肿胀性斑块,触之有浸润感,原带状疱疹愈合后遗留散在褐色结痂,其间可见散在凹陷性瘢痕;颈后、背部及双上肢可见散在浸润性淡红色丘疹,绿豆至黄豆大小,表面较光滑。面部皮损组织病理检查:真皮全层及皮下脂肪层可见上皮样细胞和淋巴细胞呈结节状浸润,并含较多多核巨细胞;免疫组化:CD68、CD20、CD79a、CD3、CD2、CD10、CD5、Bcl-2阳性、Ki-67散在阳性,CD23、细胞周期蛋白D1、Bcl-6、多发性骨髓瘤癌基因1、CD21、CD35、髓过氧化物酶均阴性。诊断:播散性带状疱疹后肉芽肿性炎型Wolf同位反应。治疗:静脉滴注甲泼尼龙40 mg/d,皮损逐渐好转消退,随访4年未复发。 相似文献
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目的:观察天然植物活性成分红景天苷对中波紫外线(UVB)照射致人真皮成纤维细胞损伤所具有的保护作用。方法:分离培养人成纤维细胞,分别以0mJ/cm2、20mJ/cm2、40mJ/cm2的UVB照射细胞,加入50μg/mL红景天苷干预处理。用四甲基偶氮唑蓝还原法(MTT法)检测细胞活性,以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和IL-12的分泌量,比色法检测细胞上清液中的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化。结果:不同剂量UVB照射均可引起成纤维细胞增殖活性下降,其程度与辐射强度成正比,IL-6等细胞因子分泌水平也明显增加,GSH-Px和CAT活力显著下降,MDA升高。而经红景天苷预处理可明显恢复细胞活性,并抑制细胞因子分泌和GSH-Px、CAT、MDA改变。结论:红景天苷预处理可保护UVB引起的成纤维细胞损伤,其机制可能与其抑制炎症细胞因子分泌及防止细胞氧化损伤有关。 相似文献
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目的 报告1例弹性假黄色瘤,并检测ABCC6基因突变情况。方法 分析1例弹性假黄色瘤先证者的临床资料,并收集其父母、儿子及100例无亲缘关系的健康对照的外周血,提取基因组DNA,PCR扩增ABCC6基因编码区31个外显子,并进行DNA直接测序与ABCC6编码蛋白质功能预测。结果 先证者父母及儿子表型均正常。基因突变分析显示,先证者存在ABCC6基因c.373G > A(p.E125K)和c.3703C > T(p.R1235W)的复合杂合突变,先证者母亲为c.3703C > T(p.R1235W)杂合突变携带者,先证者父亲和儿子为c.373G > A(p.E125K)杂合突变携带者,而100例无亲缘关系的健康对照均未检测到该两种突变。物种间序列比对分析发现,ABCC6编码蛋白质第125位谷氨酸和第1235位精氨酸为进化高度保守的序列,SIFT和Polyphen?2软件预测c.373G > A(p.E125K)和c.3703C > T(p.R1235W)突变为有害变异位点。结论 ABCC6基因c.373G > A(p.E125K)和c.3703C > T(p.R1235W)的复合杂合突变可能是该例弹性假黄色瘤患者发病的原因。 相似文献