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1.
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)主要见于早产儿,死亡率较高,也是早产儿死亡主要原因之一。目前多采取外源性肺泡表面活性物质(IS)联合鼻塞持续正压通气或插管机械通气取得较好疗效,使本病死亡率明显下降。我院2005年1月~2008年5月新生儿重症监护室运用PS联合持续正压通气(nCPAP)治疗新生儿呼吸窘迫综合征进行临床观察,现报道如下。  相似文献   
2.
目的探讨内镜下腺样体切除联合鼓室置管治疗儿童分泌性中耳炎的效果。方法随机将86例分泌性中耳炎患儿分为2组,各43例。对照组采取内镜下鼓室置管术,观察组采取内镜下腺样体切除联合鼓室置管术。比较2组的治疗效果。结果观察组治疗总有效率高于对照组,积液存在时间及鼓膜愈合时间短于对照组,听阈提高幅度高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论内镜下腺样体切除联合鼓室置管术治疗儿童分泌性中耳炎,可加快中耳积液消失,促进鼓膜愈合,明显提高听阈,疗效显著。  相似文献   
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5.
目的 分析咪达唑仑与丙泊酚用于老年体外循环(CPB)心脏术后机械通气患者对镇静效果及血气指标的影响。方法 将老年CPB心脏术后机械通气患者按队列法分为咪达唑仑组(M组)、丙泊酚组(P组)和咪达唑仑与丙泊酚联合给药组(M-P组)。M组静脉注射0.05~0.10 mg·kg-1咪达唑仑进行镇静诱导,再通过微量泵持续静脉泵入0.05~0.15 mg·kg-1·h-1咪达唑仑;P组静脉注射0.5~1.0 mg·kg-1丙泊酚进行镇静诱导,再通过微量泵持续静脉泵入0.5~2.0 mg·kg-1·h-1丙泊酚;M-P组首先静脉注射0.02~0.05 mg·kg-1咪达唑仑及0.2~0.5 mg·kg-1丙泊酚进行镇静诱导,再继续持续静脉泵入0.05~0.1 mg·kg-1咪达唑仑及0.5~0.8 mg·kg-1·h-1丙泊酚。比较3组患者的镇静效果、血气指标、...  相似文献   
6.
【目的】评价大剂量甲基强的松龙与地塞米松治疗重症毛细支气管炎的疗效。【方法】选择毛细支气管炎120例,随机分为甲基强的松龙(A)组及地塞米松(B)组各60例。A组采用大剂量甲基强的松龙冲击疗法,B组以地塞米松治疗,疗程3~5d,两组并使用抗感染、解痉、输氧等常规治疗。临床观察喘息、气促、紫绀、咳嗽、肺部喘鸣音好转情况,血气分析动态检测及比较住院日.【结果】A组患儿在喘息、气促、咳嗽及肺部体征、血气分析明显优于B组,住院日缩短(P〈0.01)。【结论】大剂量甲基强的松龙治疗重症毛细支气管炎疗效显著。  相似文献   
7.
目的 观察仙茅苷(curculigoside,Cur)对脂多糖(LPS)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)发生细胞增殖、迁移以及促进其表型转化的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞,将血管平滑肌细胞 随机分为对照组、脂多糖组、脂多糖+不同浓度仙茅苷组及仙茅苷组。采用噻唑蓝(MTT)比色法观察并计算各组细胞增殖率;采用细胞划痕实验观察并计算细胞迁移率。应用 Western blot法检测各组细胞内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及核转录因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比,脂多糖组细胞增殖率、迁移率及细胞内核转录因子κB及基质金属蛋白酶9蛋白表达水平明显提高(P<0.001),而α-平滑肌肌动蛋白表达明显降低(P<0.001);与脂多糖组相比,脂多糖+仙茅苷组细胞增殖率、迁移率以及细胞内基质金属蛋白酶9、核转录因子κB蛋白表达水平明显下降(P<0.001),α-平滑肌肌动蛋白表达水平明显上升(P<0.001)。结论 仙茅苷可明显抑制由脂多糖诱导的血管平滑肌细胞表型自收缩表型向合成表型转化,进而抑制血管平滑肌细胞的增殖与迁移能力。其作用机制可能与核转录因子κB信号通路相关。  相似文献   
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