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1.
目的:观察前列腺癌(PC)细胞(DU145)中miR-185对活化素受体样激酶4(ALK4)基因的调控作用,及其对前列腺癌细胞侵袭能力的影响。方法:收集河北省中医院泌尿外科2019年1月至2020年6月20例前列腺癌及其癌旁组织标本。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测前列腺癌组织中miR-185及ALK4基因的...  相似文献   
2.
目的探讨在人肝癌细胞中微小RNA(microRNA,miR)-384对己糖激酶2(HK2)的调节机制。方法应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测43例肝癌组织及癌旁组织中miR-384和HK2基因的表达水平,分为肝癌组织组及癌旁组织组;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-384与HK23’端非编码区(3’UTR)的具体结合位点,分为miR-384模拟物(mimics)组,空白对照(NC)组和HK2短发夹核糖核酸(shRNA)组;利用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验观察miR-384和HK2对肝癌细胞HepG2(购自中国科学院上海细胞库)增殖能力的影响;采用挽救实验进一步验证HK2基因是否可以逆转miR-384对HepG2细胞增殖的调控作用。两样本均数间比较采用t检验。结果肝癌组miR-384表达水平低于癌旁组织组(0.42±0.07比1.11±0.06,t=18.210,P<0.01),差异有统计学意义,肝癌组HK2含量高于癌旁组织组(2.02±0.15比1.51±0.13,t=13.320,P<0.01),差异有统计学意义;miR-384 mimics与HK23’UTR-wt共转染组荧光素酶活性低于对照组(0.34±0.03比0.21±0.01,t=12.140,P<0.05),差异有统计学意义。而miR-384 mimics与HK2-3’UTR-mut共转染组荧光素酶活与对照组比较,差异无统计学意义(0.22±0.03比0.21±0.01,t=1.140,P>0.05)。转染miR-384 mimics组HK2的mRNA表达水平低于对照组(1.62±0.17比2.11±0.12,t=6.304,P<0.01),差异有统计学意义。CCK-8实验分析结果显示,miR-384 mimics组HepG2细胞的增殖能力低于对照组(0.82±0.07比1.31±0.11,t=2.941,P<0.01),差异有统计学意义。同样,HK2 shRNA组HepG2细胞的增殖能力也低于对照组(0.85±0.07比1.32±0.11,t=2.424,P<0.01),差异有统计学意义。miR-384 mimics和HK2过表达质粒共转染组HepG2细胞的增殖能力与NC组比较,差异无统计学意义(1.32±0.02比1.32±0.14,t=1.040,P>0.05)。结论miR-384可通过靶向调控HK2的表达,抑制HepG2细胞的增殖能力。  相似文献   
3.
目的观察内服补中益气汤联合中药外敷神阙穴治疗小儿遗尿症的临床疗效。方法选择小儿遗尿症患儿100例,随机分成两组,各50例。治疗组采用补中益气汤联合中药外敷神阙穴治疗,对照组单纯采用补中益气汤治疗,观察并比较两组患儿的临床疗效及症状积分情况。结果治疗组总有效率及症状积分改善情况均明显优于对照组(P<0.05)。结论内服补中益气汤联合中药外敷神阙穴治疗小儿遗尿症,可显著改善患儿临床症状,疗效较好,值得临床推广。  相似文献   
4.
目的研究良性前列腺增生(BPH)并发前列腺炎患者的前列腺液白细胞介素水平和前列腺特异性抗原(PSA)的相关性。方法回顾本院2014年7月到2018年1月本院收治的115例良性前列腺增生患者的临床资料,分析其并发前列腺炎的情况、前列腺液白细胞介素水平、总PSA(TPSA)和游离PSA(FPSA)及FPSA/TPSA。结果115例BPH患者中有76例并发前列腺炎,其中I级炎症37例、II级炎症25例、III级炎症13例。III级炎症组的炎症范围、炎症程度均显著高于I级、II级炎症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。III级炎症组的IL-2、IL-6、IL-8、IL-10均显著高于I级炎症组、II级炎症组,差异均有统计学意义(P<0.01)。III级炎症组的TPSA、FPSA显著高于I级炎症组、II级炎症组,差异均有统计学意义(P<0.01);三组的FPSA/TPSA比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经Pearson直线相关法分析,BPH并发前列腺炎患者的前列腺液IL-2与PSA、FPSA均无显著相关性(P>0.05);前列腺液IL-6、IL-8、IL-10与TPSA、FPSA均呈显著正相关(P<0.05)。结论BPH并发前列腺炎是患者PSA升高的危险因素,且患者前列腺液的IL-6、IL-8、IL-10水平与PSA存在良好的相关性,临床可据此进行BPH并发前列腺炎的诊断和治疗,以提高临床疗效。  相似文献   
5.
目的 探究双氢青蒿素通过抑制炎症反应对血管重塑的抑制作用。方法 采用贴块法培养小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),以TNF-α诱导建立体外平滑肌细胞增殖模型,通过手术剥夺动脉方式建立小鼠股动脉损伤模型,并采用双氢青蒿素干预细胞及股动脉损伤小鼠。采用CCK-8法检测细胞增殖;H&E染色评价股动脉组织病理变化情况并测量中膜厚度;ELISA法检测细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6、CCR8及小鼠股动脉组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β1的含量;免疫组织化学法检测股动脉组织NF-κB p65、CCR8表达;qRT-PCR分析细胞及股动脉组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、CCR8、NF-κB p65、TGF-β1、MCP-1 mRNA表达;Western blotting分析细胞及股动脉组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8、p-NF-κB p65、NF-κB p65、CCR8、TGF-β1、MCP-1蛋白表达。结果 在TNF-α诱导的VSMCs增殖及股动脉损伤小鼠模型中,VSMCs增殖及TNF-α、IL-6含量明显升高,IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA表达明显升高,IL-6、CCR8、NF-κB p65蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01);双氢青蒿素可明显降低TNF-α诱导的VSMCs中IL-1β、IL-8 mRNA及股动脉损伤小鼠IL-1β mRNA表达和IL-1β、p-NF-κB p65蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论 双氢青蒿素能降低血管炎症,延缓损伤血管的重塑,表明其为经皮冠状动脉介入治疗(如支架植入)的潜在治疗药物。  相似文献   
6.
目的通过规范护理服务,提高护理质量。方法成立护理部主任-护士长-组长三级管理体系,制定规范服务的相关内容,对全体护士进行培训及效果评价。实施规范服务前抽查240例患者作为对照组;实施规范服务后抽查298例患者作为对照组,比较2组患者对健康教育、护理服务、静脉穿刺技术满意度。结果护理规范服务实施后,患者对健康教育、护理服务、静脉穿刺技术的满意度明显高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。结论规范护理服务可以提高患者满意度。  相似文献   
7.
目的:研究香芹酚通过SIRT1/FOXO1通路减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠氧化损伤的机制。方法:采用高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将DN大鼠分为对照组、模型组、L-XQF组(5 mg/kg)、M-XQF组(10 mg/kg)和L-XQF组(20 mg/kg)。检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、尿微量蛋白(urine microprotein,U-mAlb)的含量;之后处死大鼠,采集肾脏组织,HE染色和Masson染色分别观察大鼠肾脏组织病理变化和纤维化情况;ELISA法检测肾脏组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;Western blot检测肾脏组织中SIRT1/FOXO1通路相关蛋白水平。结果:香芹酚能够降低DN大鼠FBG、BU...  相似文献   
8.
杨冰琦  高丽敏  李永章  刘霞 《中成药》2023,(12):3936-3942
目的 探讨益肾软坚散对功能性失调子宫出血(DUB)小鼠子宫内膜血管重塑的影响。方法 将40只雌性受孕小鼠随机分为对照组、模型组、益肾软坚散组和宫血宁胶囊组,每组10只,造模组小鼠灌胃米非司酮(8.5 mg/kg)和米索前列醇(100μg/kg)制备DUB小鼠模型,对照组灌胃等量生理盐水。造模成功后第1天,对照组和模型组灌胃生理盐水,宫血宁胶囊组灌胃宫血宁胶囊(0.07 g/kg),益肾软坚散组灌胃益肾软坚散水煎剂(28.9 g/kg),连续给药7 d。给药结束后,HE染色观察子宫内膜组织病理变化,免疫组化法检测子宫内膜组织α-SMA蛋白表达,ELISA法检测子宫内膜组织AngⅡ、NO活性及血清FSH、LH、E2、P激素水平,Western blot法检测子宫内膜组织VEGF、bFGF、MMP-9、TGF-β蛋白表达,TUNEL法检测子宫内膜组织细胞凋亡情况。结果 与对照组比较,模型组小鼠子宫内膜上皮细胞排列紊乱,子宫内膜厚度变薄(P<0.01),子宫内膜组织NO活性及α-SMA、VEGF蛋白表达降低(P<0.01),AngⅡ活性、细胞凋亡率及bFGF、...  相似文献   
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