金属螯合剂可减轻大鼠皮肤上皮细胞炎症并使上皮细胞免于热损伤所致的毒性损害

烧伤最普遍的并发症之一就是创面恶化,其特征是未经治疗的创面组织持续被破坏,导致创面感染、炎症、氧化应激和瘢痕过度形成。美国得克萨斯州州立大学David N. Herndon教授联合医学部外科系、生物化学与分子生物系和麻醉系科研人员近期在《Burns & Trauma》发文《Metal chelation reduces...     

红色诺卡菌细胞壁骨架对人中性粒细胞生物学功能的调节作用

目的探讨红色诺卡菌细胞壁骨架(Nr-CWS)对人中性粒细胞生物学功能的调节作用及其机制。方法采用实验研究方法。2022年5―10月招募于苏州市体检中心体检的成年健康志愿者15名(男7名、女8名, 年龄24～45岁), 采集外周静脉血, 采用免疫磁珠分选法提取中性粒细胞。将细胞分为不进行任何处理的正常对照组、仅用终质量浓度为60 ng/mL Nr-CWS处理的单纯Nr-CWS组、仅用终质量浓度1 μg/mL内毒素/脂多糖(LPS)刺激的单纯LPS组、用同前LPS刺激后再用Nr-CWS处理的LPS+Nr-CWS组。培养1 h, 采用改良后的琼脂糖趋化模型检测中性粒细胞的趋化距离、趋化细胞百分比、趋化指数、最大趋化速度、趋化功能评分;采用流式细胞术检测发生吞噬的细胞占比与荧光强度, 活性氧水平, 颗粒蛋白CD35、CD66b、CD63的蛋白表达水平, 以及细胞培养上清液中炎症因子白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素浓度。以上实验各组样本数均为15。对数据行析因设计方差分析与独立样本t检验。结果培养1 h, 正常对照组、...     

严重烫伤后肠道菌群移位的分子机制:囊性纤维化穿膜传导调节蛋白的作用

严重烫伤后肠道缺血缺氧会引起肠上皮屏障受损,发生肠道细菌移位（EBT）,从而导致严重的并发症,如SIRS、脓毒症和MOF的发生。囊性纤维化穿膜传导调节蛋白（CFTR）可因肠上皮细胞缺氧而表达下调,进而影响紧密连接蛋白的正常结构与功能,而紧密连接蛋白正是维持肠道屏障的关键结构。陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院全军...     

2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能受损及可能机制

目的:探讨2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能是否受损及其潜在机制。方法:按WHO诊断标准,招募确诊的2型糖尿病患者及健康同龄志愿者各45例,受检测的中性粒细胞均取自受试者肘静脉外周血。使用改良的琼脂糖下趋化模型检测两组患者中性粒细胞趋化功能,流式细胞术及免疫荧光法检测中性粒细胞膜表面P2X1受体表达水平。在干预实验中,分别使用稀释的2型糖尿病患者或健康对照的血浆(90%、20%),不同葡萄糖含量(5、12和25 mmol/L)的培养基,糖基化终产物(0.5、1、2和4 mmol/L)以及棕榈酸(50、100和200μmol/L)刺激健康对照中性粒细胞后检测趋化功能。结果:与健康对照组相比,2型糖尿病患者中性粒细胞趋化功能显著降低(P<0.001),膜表面P2X1受体表达明显增加(P<0.001),二者呈负相关(r=-0.60,P<0.001)。相较于对照组,高浓度2型糖尿病患者血浆显著抑制中性粒细胞趋化功能(P<0.001);不同浓度的糖基化终产物及葡萄糖对中性粒细胞趋化功能没有明显抑制(P>0.05);高浓度棕榈酸(200μmol/L)明显抑制中性粒细胞趋...     

应激性噬红细胞作用通过血红素介导的信号转导及转录激活因子1失调诱导脓毒症时的免疫抑制

巨噬细胞是代谢血红素的主要效应细胞,当受损或衰老红细胞的处理需求增加时,肝脏中巨噬细胞数量会一过性地增加。巨噬细胞在抵御微生物威胁方面也很重要,但血红素过量的病理状态很可能导致免疫抑制的发生。在此,作者揭示了在感染肺炎克雷伯菌后,巨噬细胞需清除的衰老红细胞急剧增多,并最终转变为免疫抑制表型的机制,而免疫抑制表型巨噬细胞...     

严重烧伤患者休克期肝素结合蛋白的变化及其对人脐静脉血管内皮细胞和中性粒细胞的影响

目的:探讨严重烧伤患者休克期肝素结合蛋白（HBP）的变化及其在体外对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）和中性粒细胞的影响。方法:采用前瞻性观察性研究与实验研究方法。将2020年8—11月南京医科大学附属苏州医院烧伤整形科收治的符合入选标准的20例严重烧伤患者纳入严重烧伤组［男12例、女8例,年龄为44.5（31.0,5...     

OX40-OX40L相互作用对NFATc1表达及斑块形成的影响

目的探讨OX40-OX40L相互作用对活化T细胞核因子c1(NFATc1)及动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法选取33只载脂蛋白(Apo)E-/-小鼠,分为对照组、OX40刺激组、OX40刺激+沉默NFATc1组,采用颈动脉硅胶圈置入法建立斑块模型;Masson染色检测斑块组成;采用免疫组化检测斑块内NFATc1和CD68分布。细胞实验以小鼠脑微静脉内皮细胞为对象,分为对照组、OX40刺激组和OX40抑制组。斑块及细胞表达NFATc1采用qRT-PCR和Western blot方法检测。结果细胞实验显示,OX40刺激组小鼠内皮细胞NFATc1蛋白及mRNA表达明显高于对照组(P0.05),而OX40抑制组小鼠内皮细胞NFATc1蛋白及mRNA表达低于OX40刺激组(P0.05)。动物实验显示,OX40刺激组Apo E-/-小鼠斑块中NFATc1蛋白及mRNA表达高于对照组(P0.05),而OX40刺激+沉默NFATc1组Apo E-/-小鼠斑块中NFATc1蛋白及mRNA表达低于OX40刺激组(P0.05)。OX40刺激组斑块面积与对照组相比显著增加,斑块内纤维增生明显,而OX40刺激+沉默NFATc1组较刺激组斑块面积明显减少,纤维增生程度减弱。OX40刺激组Apo E-/-小鼠斑块内NFATc1及CD68表达高于对照组,而OX40刺激+NFATc1沉默组小鼠斑块内NFATc1及CD68表达低于OX40刺激组。结论 OX40-OX40L信号调控NFATc1表达并影响动脉粥样硬化斑块的形成。