全文获取类型
收费全文 | 104篇 |
免费 | 14篇 |
国内免费 | 22篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 2篇 |
基础医学 | 4篇 |
临床医学 | 24篇 |
内科学 | 12篇 |
神经病学 | 10篇 |
特种医学 | 5篇 |
外国民族医学 | 3篇 |
外科学 | 6篇 |
综合类 | 23篇 |
预防医学 | 8篇 |
药学 | 12篇 |
1篇 | |
中国医学 | 3篇 |
肿瘤学 | 27篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 7篇 |
2022年 | 9篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 7篇 |
2018年 | 8篇 |
2017年 | 7篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 10篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 2篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 2篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 2篇 |
2005年 | 1篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 3篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1986年 | 2篇 |
1983年 | 1篇 |
排序方式: 共有140条查询结果,搜索用时 78 毫秒
1.
溴甲酚紫指示剂对ELISA法加样的监测 总被引:1,自引:0,他引:1
输血系统自动化程度的提高 ,使检验质量有了充分的保证 ,但酶联免疫吸附法 (ELISA)实验中样品漏加现象时有发生 ,既有人为因素 (责任心不强 ) ,也有仪器设备因素 (全自动或手工加样器故障 )。目前某些国产试剂使用了样品加注指示剂 ,但一些进口试剂不具备指示剂 ,为此笔者尝试在Dia Sorin-HCV ELISA丙肝测定试剂盒样品稀释液中加入酸碱指示剂溴甲酚紫作为样品加注与否的指示 ,并进行对比实验 ,取得较好的效果。材料与方法1 材料1 .1 设备 :ML-FAME全自动酶免分析仪 (瑞士 ,Hamilton ) ,ML-STAR全自动加样仪 (瑞士 ,Hamilton) … 相似文献
2.
目的:探讨 CC 族趋化因子受体9( C-C chemokine receptor 9, CCR9)在非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达及其预后判断的价值。方法应用免疫组化PV-9000两步法检测119例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中CCR9蛋白的表达,并分析CCR9表达与临床病理特征及患者总生存率的关系。结果 CCR9在NSCLC中的阳性率(54.6%)明显高于癌旁正常肺组织(10.1%)( P <0.05);CCR9表达与 NSCLC 病理组织类型、淋巴结转移、p-TNM 分期有关( P <0.05)。 Kaplan-Meier生存分析显示肺癌中CCR9蛋白表达与患者术后总生存率呈负相关(Log-rank=9.917,P=0.002)。单因素生存分析显示,淋巴结转移、p-TNM分期、CCR9蛋白表达与NSCLC患者术后总生存率有关( P<0.05)。多因素生存分析显示,CCR9是NSCLC患者术后总生存率的独立预测因素(RR=0.447,95%CI:0.201~0.993,P<0.05)。结论 CCR9阳性患者预后较差,其可作为NSCLC患者预后判断的新生物学标志物。 相似文献
3.
目的:探讨CC族趋化因子受体9( CCR9)在非小细胞肺癌( NSCLC )肿瘤免疫机制中的作用。方法采用流式细胞术检测42例NSCLC患者和30名健康人手术前后T细胞亚群以及外周血中CD4+T淋巴细胞表面CCR9的表达情况,计数各组细胞表达的百分率。免疫磁珠分选外周血CD4+T淋巴细胞,采用transwell实验检测并分析CCL25/CCR9对CD4+T淋巴细胞迁移的影响。结果 NSCLC患者外周血T淋巴细胞亚群均降低,术后外周血CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+比值均明显高于术前[(49.11±8.32) vs (46.17±8.71),P=0.031和(1.66±0.09) vs (1.44±0.06),P=0.001];术前CD4+CCR9+T淋巴细胞的百分率低于术后[(3.33±1.11) vs (6.57±1.92),P<0.05]和健康对照组[(3.33±1.11) vs (11.06±1.37),P<0.05]。在CCL25诱导下,NSCLC患者外周血CD4+T淋巴细胞趋化指数(CI)为3.14,明显低于健康对照组的3.83( P<0.05)。经过anti-CCR9单抗处理后,CD4+T淋巴细胞的CI为0.62,与未经anti-CCR9 mAb处理者相比明显降低( P<0.05)。结论 NSCLC患者外周血T淋巴细胞调节机制紊乱,CL25/CCR9相互作用可介导外周血CD4+T淋巴细胞迁移,NSCLC患者外周血淋巴细胞中CCR9低表达,影响淋巴细胞迁移,可能与肿瘤逃避免疫监视的机制有关。手术可以逆转CD4+T淋巴细胞表面CCR9的表达变化, CCR9可能作为评价肺癌治疗后免疫重建的指标。 相似文献
4.
目的:探讨肺腺癌组织中miR-142-5p的表达及其对H1650细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化(epithelieal-mesenchymal transition,EMT)的影响及其作用机制。方法:收集2014年1月至2015年1月在河北医科大学第四医院胸外科行肿瘤切 除并经病理证实的107例肺腺癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,以及人肺腺癌细胞系H1650、HCC827、 A549、 H1975、PC9和人 支气管上皮细胞BEAS-2B, 用qPCR实验检测肺腺癌组织及细胞中miR-142-5p的表达水平及其与患者临床特征的关系。分别用 miR-142-5p模拟物(mimics)、miR-阴性对照质粒(miR-NC)转染H1650细胞后, 用CCK8、细胞划痕愈合和Transwell侵袭实验分 别检测H1650细胞的增殖、侵袭和迁移能力。使用生物信息学工具预测miR-142-5p的靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验验 证miR-142-5p对靶基因的调控作用,Western blotting检测细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)及EMT 相关蛋白的表达水平。结果:肺腺癌组织及细胞系中miR-142-5p表达水平显著低于癌旁组织及BEAS-2B细胞(均P<0.01);107 例肺腺癌组织中, 61例(57.01%)低表达miR-142-5p,其表达水平与患者的TNM分期、淋巴结转移密切相关(均P<0.01)。转染 miR-142-5p模拟物后, H1650细胞中miR-142-5p高表达,细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著降低(均P<0.05或P<0.01)。生物信息 学工具预测CDK5是miR-142-5p的靶基因,经双荧光素酶报告基因验证,miR-142-5p可显著降低H1650细胞中CDK5的表达水 平,显著提高E-cadherin表达,降低N-cadherin和Snail的表达水平(均P<0.01)。结论:miR-142-5p在肺腺癌组织和细胞中呈低表 达状态,其通过下调CDK5表达影响EMT抑制H1650细胞的侵袭与迁移能力。 相似文献
5.
目的 评估高通量测序在脓毒症患者病原学诊断中的应用价值,并分析影响测序结果的因素。方法 纳入59例脓毒症患者,收集其病原体检测结果,比较高通量测序和血培养的检测结果。比较高通量测序阳性和阴性患者的临床资料,并采用Logistic回归模型分析影响高通量测序结果的因素。结果 高通量测序检出30种病原菌,血培养仅检出4种细菌和2种真菌。高通量测序检出阳性率为50.8%(30/59),高于血培养的13.6%(8/59)(P<0.05)。与高通量测序阴性的患者相比,高通量测序阳性的患者中,女性比例更高,使用血管活性药物的例数更少(均P<0.05)。中性粒细胞比例是高通量测序阳性的影响因素(P<0.05),其中中性粒细胞比例升高时高通量测序阳性的概率增加。结论 相比于传统血培养,高通量测序更有助于有效识别脓毒症患者的致病菌。当患者机体对感染存在一定反应、循环功能稳定或组织灌注较好时,阳性检出率较高。 相似文献
6.
目的:探讨脑积水行脑室-腹腔分流术后分流系统阻塞的原因及其防治方法。方法:回顾性分析总结脑室-腹腔分流术后分流系统阻塞的13例患者的临床资料。结果:分流系统脑室端阻塞5例,胸、腹段阻塞1例,腹腔内管阻塞6例,泵本身阻塞1例。结论:严格的无菌观念,正确娴熟的手术操作是预防术后并发症的关键。采用经皮斜行穿刺分流管的简易方法可以快速明确阻塞部位以指导治疗。 相似文献
7.
8.
9.
治疗子宫肌瘤的新方法—动脉栓塞术 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来,以欧美为中心用于治疗子宫肌瘤的新方法——子宫动脉栓塞术引起广泛瞩目。该法是在X线透视下经皮选择性子宫动脉插管,注入栓塞物质栓塞子宫肌瘤。这种治疗方法对月经过少、月经过多、盆腔疼痛、贫血等具有较好的改善效果。手术时间需要1小时左右,次日可下床。住院时间仅需数日,手术后1~2周能够恢复一般日常生活。该疗法即使对多发性子宫肌瘤也能作到一次性治疗,可以保留子宫。本法与外科手术相比损伤性低,可成为治疗子宫肌瘤的有效方法之一。但是,为了确定该疗法的地位,尚需积累病例,长期追踪观察疗效。本文介绍作者所在单位的经验… 相似文献
10.
脑挫裂伤后细胞凋亡及其相关基因的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨脑挫裂伤患者的细胞凋亡及其相关基因的表达。方法 31例脑挫裂伤患者因颅内占位效应而行开颅减压术,术中切除部分脑组织,其中10例脑挫裂伤周围非坏死组织检测到细胞凋亡。TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测细胞凋亡相关基因p53、bcl-2与bax的表达。结果 全部患者均表达bax,6例表达bcl-2,8例患者检测到TUNEL阳性细胞,1例p53阳性,bcl-2表达阳性患者预后好于bcl-2阴性患者。结论 脑挫裂伤患者主要的病理改变为坏死,然而细胞凋亡可以造成继发的脑损害。bcl-2表达阳性的患者预后更佳。促进bcl-2表达或抑制bax表达来预防细胞凋亡具有重要的临床意义。 相似文献