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1.
目的探讨电视胸腔镜下肺大泡手术的麻醉管理方法。方法总结和分析10例择期电视胸腔镜下肺大泡手术的麻醉、监测和单肺通气管理的情况。结果本组病例全部采用静吸复合全麻,麻醉平稳,双腔气管导管插管顺利,左右肺分隔满意。麻醉期间血流动力指标稳定。手术时间100~240min〔平均(162±46)min〕,单肺通气时间60~200min〔平均(102±42)min〕,超过2h有3例,超过3h者1例。单肺通气期间绝大多数患者SpO2维持在98%~100%。术毕均顺利苏醒拔管,无苏醒延迟、复张性肺水肿及其他麻醉并发症。结论电视胸腔镜下肺大泡手术的麻醉管理应着重强调麻醉平稳、防治张力性气胸、正确定位双腔气管导管、加强单肺通气的呼吸管理和防治低氧血症。 相似文献
2.
3.
4.
目的 探讨七氟烷预处理对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响及潜在机制.方法 我院择期行心脏瓣膜置换术患者24例,完全随机分为2组(n=12):七氟烷预处理组和静脉麻醉对照组.麻醉维持:七氟烷预处理组于麻醉诱导插管后开始吸入1 MAC七氟烷20 min,再洗脱10 min;静脉麻醉对照组术中不吸入七氟烷.于麻醉诱导后即刻(TO)、主动脉开放2 h(T1)、6h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)采集桡动脉血并分离血浆,采用ELISA测定TNF-α、IL-6浓度,双向测流免疫法测定心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)浓度及免疫抑制法测定磷酸肌酸同工酶(creatine phosphokinase isoenzyme,CK-MB)活性;于七氟烷洗脱后CPB前取右心耳组织,用Western blot检测糖原合成酶激酶3 β(glycogen synthase kinase 3 β,GSK3 β)、STAT5A磷酸化水平表达.结果 与TO比较,2组T1~T3时的cTn Ⅰ、TNF-α、IL-6浓度及CK-MB活性均升高(P<0.05);与对照组比较,预处理组T1 ~ T2时的TNF-α、T1 ~ T3时的IL-6的浓度均降低(P<0.05),而cTnI浓度、CK-MB活性2组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,预处理组患者的右心耳组织的GSK3β、STAT5A磷酸化水平明显增高(P =0.046 9、0.005 8).结论 七氟烷预处理减轻心脏瓣膜置换术患者的炎症反应并且可能通过增加心肌组织GSK3β、STAT5A磷酸化表达介导心肌保护效应. 相似文献
5.
目的研究烧伤对SRC-3基因敲除小鼠转录因子NF-κB表达及核转位的影响.方法以SRC-3基因敲除小鼠为实验组,以野生型小鼠为对照组,以小鼠15%~20%TBSAⅢ度烧伤为实验模型,观察两组在严重烧伤前、烧伤后1、6、12 h肝脏总蛋白NF-κB、IκB-α表达及核蛋白NF-κB转位情况.结果野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中NF-κB各时相点除伤后6 h有所下降外(P<0.05),其余相差不显著,而SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中NF-κB有增加的趋势;野生型小鼠致伤后肝脏NF-κB核转位明显增加(P<0.01),6 h达到峰值,而SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏NF-κB核转位亦有所增加,但明显低于野生型小鼠(P<0.01);野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中IκB-α表达变化不明显(P>0.05),而SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中IκB-α表达伤后1 h明显下降(P<0.01),之后均高于正常(P<0.01).结论严重创伤后SRC-3基因敲除小鼠NF-κB的表达及核转位与野生型小鼠有明显的差异,SRC-3的缺失可能部分抑制了NF-κB对创伤应激的调控作用. 相似文献
6.
42例麻醉期间心跳、呼吸骤停的原因与救治 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨麻醉期间心跳、呼吸骤停的常见原因与抢救方案.方法 对麻醉期间42例患者心跳、呼吸骤停的可能原因和复苏方法进行回顾性分析.结果 心跳、呼吸骤停的主要原因依次为缺氧(19.1%),失血性休克、低血压(16.7%),高血压心肌缺血(11.9%),迷走神经反射(9.5%),低血钾(7.1%);42例心跳、呼吸骤停患者,12例早期死亡,30例心脏复苏,24例脑复苏未留任何后遗症,抢救成功率为57.1%;在抢救过程,出现上消化道出血18例,呼吸衰竭7例,急性肾功能衰竭2例,4例患者死于多器官功能障碍.结论 麻醉期间缺氧和大出血是心跳、呼吸骤停的重要原因,正确的复苏方法加上并发症的防治可提高复苏成功率. 相似文献
7.
随着高科技在麻醉工作中的应用,在麻醉机呼吸器及各种循环、呼吸、神经肌肉等功能监测仪器设备和操作技术方面,都不断地采用新的医学工程技术,从而大大提高了麻醉和危重病人的诊断治疗水平。在麻醉基础理论方面,医学分子生物学、生物物理学和生物化学、神经生理学、麻醉药理学以及免疫、遗传等各个学科提供了许多新概念、新学说和新理论,临床医学各个学科的发展,[第一段] 相似文献
8.
杜智勇 《国际麻醉学与复苏杂志》2000,(2)
心肌在一定范围内对缺血,缺氧表现出一定的耐受性。同时,随心肌缺血、缺氧时间变化,心肌表现出相应的形态、代谢及药理学方面的改变。这些变化,尤其是心肌能量代谢方式的改变对心肌具有一定的保护作用,使心肌在一定限度内免受缺血性损伤。本文就这些方面研究予以综述。 相似文献
9.
目的 :研究尿激酶对急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)老龄鼠血液流变学及血浆内皮素(endothelin ,ET)浓度的影响 ,以探讨尿激酶治疗AMI的非溶栓机制。方法 :异丙肾上腺素腹腔注射制备老龄鼠AMI模型 ,尿激酶腹腔注射进行AMI溶栓治疗 ;设正常对照组、AMI组 (AMI 1d)、尿激酶溶栓组 (AMI尿激酶治疗 1d) ,测定 3组中各血液流变学指数及血浆ET的浓度。结果 :与正常对照组相比 ,AMI组各项血液流变学指数及血浆ET浓度均显著升高 (P <0 0 5 ) ;而尿激酶溶栓组中大部分血液流变学指数与血浆ET浓度均显著低于AMI组(P <0 0 5 ) ,其中部分血液流变学指数与血浆ET浓度之间呈显著相关 (P <0 0 1)。结论 :尿激酶作为纤溶酶原激活剂 ,可部分改善AMI局部冠脉血液循环并逆转血浆ET浓度的病理性升高。 相似文献
10.
目的 :观察东菱克栓酶溶栓治疗对脑梗塞后血浆ET及CGRP水平的影响作用。方法 :通过改良自体血栓法制备兔脑梗塞模型 ,观察比较东菱克栓酶组和对照组梗塞前后血浆ET及CGRP浓度的变化。结果 :东菱克栓酶组和对照组急性脑梗塞 (acutecerebralinfarction ,ACI) 2h后ET明显上升 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,6h后出现回调下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,其中东菱治疗组下降幅度大于对照组 (3 9 88%± 12 79% ,17 3 3 %± 8 0 4% ,P <0 0 1) ;两组ACI 2h后CGRP明显下降 ,6h后出现回升 ,东菱组回升幅度大于对照组 ,但无统计学差异 (5 7 45 %±3 3 67% ,2 9 3 7%± 14 5 2 % ,P >0 0 5 )。结论 :脑梗塞急性期机体对ET和CGRP的平衡失调存在自身调节机制 ,早期使用东菱克栓酶溶栓治疗可使ET回调幅度明显增加 ,这可能是其对脑缺血再灌注损伤的保护机制之一。 相似文献