细胞外信号调节激酶/miR-133b在甲基苯丙胺致PC12细胞神经毒性的作用及机制

目的 探讨甲基苯丙胺(MA)致神经细胞毒性过程中细胞外信号调节激酶(ERK)和miR-133b的表达变化及调控机制。方法 用MA建立PC12神经细胞损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活性及镜下形态观察确定MA最佳损伤浓度;应用流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）水平;通过 Western blotting技术测定总ERK1/2和磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)的表达变化;并应用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）测定miR-133b的表达变化。为进一步分析ERK/miR133b分子通路的作用关系,经U0126特异阻断ERK通路,检测miR-133b的表达变化。 结果 给予不同浓度的MA,均可导致PC12细胞损伤,其中800μmol/L MA处理后,大部分胞体变圆,神经突起退缩,神经网络消失。MTT结果显示细胞活性明显下降。进一步的细胞毒性机制分析显示,MA处理后,细胞内ROS水平升高,p-ERK表达增高,miR-133b表达降低;并且给予ERK通路抑制剂U0126（10μmol/L）后,miR-133b表达升高,细胞活性增强,胞内ROS水平降低,镜下细胞损伤改善。 结论 MA可通过上调ERK磷酸化抑制miR-133b表达,介导神经元毒性损伤。     

腹腔镜左肾上腺切除术:经腹与经腹膜后入路的比较

目的比较经腹腔与经腹膜后入路行腹腔镜左肾上腺切除术的效果。方法回顾性分析2011年1月～2016年12月腹腔镜解剖性左肾上腺切除术242例资料,经腹腔入路132例,经腹膜后入路110例,按肿瘤长径5 cm和≥5 cm分为2个亚组,分别比较手术时间、术中出血量、中转开放率、术中并发症、术后镇痛药物应用及术后排气时间。结果肿瘤长径5 cm的亚组中,相比经腹膜后入路,经腹腔入路手术时间短[中位数90(35～170)min vs.95(50～220)min,Z=-2.141,P=0.032],出血量少[30(10～300)ml vs.60(20～800)ml,Z=-7.504,P=0.000],但术后排气晚[2(1～5)d vs.2(1～5)d,Z=-4.616,P=0.000],其余观察指标无统计学差异;肿瘤长径≥5 cm的亚组中,2种入路术中及术后指标均无统计学差异。结论腹腔镜左肾上腺切除术,肿瘤长径5 cm时经腹腔入路手术时间较短,出血量较少,经腹膜后入路术后肠道功能恢复较快;肿瘤长径≥5 cm时2种手术入路无显著差异。