术中不利因素的分级处理对减少腹腔镜胆囊切除术中胆管损伤的作用

腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)中胆道损伤(bile duct injury BDI)的发生率较传统手术高[1],其中的术中不利因素(intraoperative unfavorable factors,IUF)很多,如急性炎症、瘢痕化和解剖变异等[2-3].本研究旨在分析LC中分级处理术中不利因素(graded treatment of intraoperative unfavorable factors,GTIUF)对预防BDI的作用和手术时间的影响.     

局部神经阻滞麻醉腹股沟区前路腹膜前应用解剖与疝修补术

目的重新认识腹股沟区腹膜前解剖特点。探讨神经阻滞麻醉下腹膜前疝修补术的技术要点和临床应用效果。方法 2008年6月～2009年9月,对82例采用局部神经阻滞麻醉开放性腹股沟区前路腹膜前疝修补术的病人进行术中术后观察。结果腹横筋膜由前后两层组成,前层和腹壁下血管下方有足够大的间隙放置补片;术中神经阻滞麻醉的止痛效果满意。手术时间45～65min,平均55min。切口全部一期愈合。术后住院2～5d,平均3d。82例随访2～15个月,平均6个月,无明显腹股沟不适及异物感,无一例复发。结论从腹股沟区腹膜前解剖特点来看,此处有足够大的间隙放置补片遮盖耻骨肌孔。局部神经阻滞麻醉和腹股沟区前路腹膜前疝修补术两种技术结合具有合理性和可行性。     

实验性大鼠视网膜光损伤的发生机制

目的研究视网膜光损伤与视细胞凋亡的相互关系,以探讨视网膜光损伤的发生发展机制.方法所有SD大鼠经循环光环境适应7 d,实验前暗适应36 h,分别于光照3,6,9,12,15和18 h,灌流固定,摘除眼球.光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后,行苏木精-伊红(HE)、TUNEL法染色,光镜观察;电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸-柠檬酸铅双重染色后,透射电镜观察;应用CIAS-1 000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数,所得数据作统计学分析.结果可见视网膜出现光损伤和视细胞凋亡现象,随着光照时间的延长,视网膜光损伤逐渐加重,视细胞凋亡逐渐增多.在外核层,透射电镜观察见核染色质浓集,而无炎性反应.外核层面积和视细胞凋亡指数作相关性分析有显著意义.结论视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制;光损伤启动了视细胞凋亡的发生,外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果;视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系.     

酶法测定血清(血浆)二氧化碳的质量保证

目的 建立酶法测定血清(血浆)二氧化碳(CO2)的全面质量保证.方法 制定相应质量控制文件,加强相关人员的培训,实施分析前、分析中和分析后质量控制.结果 酶法测定血清(血浆)CO2的检测结果 得到了有效保证.结论 建立和实施酶法血清(血浆)CO2测定的全面质量保证非常重要.     

实验性大鼠视网膜光损伤模型的建立与研究

目的：建立和研究视网膜光损伤动物模型，观察较强可见光对在鼠视网膜光损伤的病理变化。方法：自制光损伤箱，取健康成年SD大鼠35只，随机分成正常对照组（CON）、光损伤后1d(D1),3d(D3),5d(D5),7d(D7)组，每7只，各组大鼠在12h明12h暗环境中饲养7d，然后暗适应36h，D1、D3、D5、D7组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行12h间歇光照射，连续3d,总计36h，然后在正常环境中分别饲养1d,3d,5d和7d。大鼠以105水合氯醛麻醉，分别用4％多聚甲醛液、3％戊二醛灌流固定，摘取眼球，制成石蜡切片及超薄切片，应用光镜，电镜观察。结果：正常大鼠视网膜组织结构层次清楚，内、外节视杆排列整齐，规则。内、外核层排列紧密，染色均匀。光照后各组均可见光感受器形态的变化，其变化随着时间的延长而加重。D7组变化与D5组基本相似。主要变化为外核层变薄而稀疏。光感受器视杆外节排列紊乱，膜盘叠状结构角离。内节线粒体肿胀，空泡变，外核层细胞核染色质固缩，分布不均匀，向中央聚集。结论：采用4178Lux照度的见可光较长时间（36h）间歇照射可诱导大鼠视网膜光损伤，成功地模拟了大鼠视网膜光损伤模型。在光损伤的早期。即出现光感受器形态的变化，并随着时间的延长损伤逐渐加重。     

早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征

目的：研究早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征。方法：腹腔内注射链脲佐菌素诱导40只糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组（CON）、糖尿病1月组（DM1）、3月组（DM3）、6月组（DM6）。应用PAS染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法标记和染射电镜观察进行研究。结果：于糖尿病3月和6月组,见周细胞和内皮细胞鬼影。周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边,并随病程进展而加重。被TUNEL法标记的细胞核染色质分布不均,表现为环形核、新月形核等。结论：早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡,内皮细胞亦存在调亡。     

早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视细胞超微结构变化

目的：探讨糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy,DR简称糖网病）早期大鼠视网膜毛细血管及视细胞（视感受器）的病变发展规律。方法：选择健康成年Wistar大鼠,随机分成正常对照组（CON）,糖尿病1个月（DM1）组、3个月（DM3）组和6个月（DM6）组。按55mg/kg体重一次性向腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病。取大鼠视网膜制备成超薄切片,用透射电镜观察并进行计算机图像分析。结果：病程1个月时,周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边,视杆细胞膜盘模糊不清,膜盘间隙略有扩大。病程3个月时,周细胞和内皮细胞异染色质聚集严重,毛细血管扩张,基底膜增厚,膜盘间隙明显扩大,并发生局灶性断裂、溶解。视杆细胞膜固缩、异染色质浓集。视杆内节线粒体肿胀、甚至发生空泡变性。病程6个月时,以上改变更加严重,但毛细血管由扩张转为狭窄、变形、甚至闭塞。结论：糖网病早期大鼠视网膜毛细血管出现病变的同时,亦出现视感受器超微结构的改变。该两种变化随病程的进展而呈逐渐加重的趋势。     

实验性大鼠视网膜光损伤与视细胞凋亡的关系

目的 :研究视网膜光损伤与视细胞凋亡的相互关系 ,以探讨视网膜光损伤的发生、发展机制。方法 :所有SD大鼠在循环光环境中适应 7d ,在实验前先行暗适应 36h ,分别于光照 3、6、9、12、15和 18h时灌流固定 ,摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后 ,行HE、TUNEL法染色 ,用光镜观察 ;电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸 柠收稿日期 :2 0 0 2 -0 7-15 ;修回日期 :2 0 0 2 -10 -2 0基金项目 :辽宁省教育厅资助项目 ( 99172 114 9)。作者简介 :刘学政 ( 1962 -) ,辽宁葫芦岛人 ,医学博士 ,解剖学教授 ,研究生导师。通信作者 :刘学政 (E -mail:xuezheng @hotmail.com)。檬酸铅双重染色后 ,用透射电镜观察 ;应用CIAS 10 0 0图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数 ,所得数据做统计学分析。结果 :视网膜出现了光损伤和视细胞凋亡现象 ,随着光照时间的延长 ,视网膜光损伤逐渐加重 ,视细胞凋亡逐渐增多。在外核层 ,透射电镜观察见核染色质浓集 ,而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数做相关性分析 ,显示有显著性意义。结论 :视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制。光损伤启动了视细胞凋亡的发生 ,外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果。视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。     

大鼠视网膜光损伤与视细胞凋亡关系的研究

目的：研究细胞凋亡与视网膜光损伤的相互关系，以探讨视网膜光损伤的发生发展机制。方法：所有SD大鼠经循环光环境适应7天，实验前暗适应36小时，分别于光照3、6、9、12、15、18小时，灌流固定，摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后，行HE、TUNEL法染色，光镜观察；电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸－柠檬酸铅双重染色后，透射电镜观察；应用CLAS－1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数，所得数据作统计学分析。结果：视网膜只见视细胞出现光损伤和细胞凋亡，随着光照时间的延长，视网膜光损伤逐渐加重，视细胞凋亡逐渐增多。在外核层，透射电镜观察及核染色质浓集，而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数作相关性分析有显著意义。结论：视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制。光损伤启动了视细胞凋亡的发生，外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果：视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。     

实验性光损伤大鼠视网膜病理改变的电镜观察

目的：观察实验性光损伤大鼠视网膜组织病理学特点。方法：取健康成年SD大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、光损伤后１天（D1）、３天（D3）、５天（D５）组，每组１０只。D1、D3、D5组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行１２小时间歇光照射，连续３天，总计36小时，然后在正常环境中分别饲养1天、３天、５天。灌流固定，摘取眼球，制成超薄切片，应用电镜技术方法进行研究。结果：正常大鼠视网膜组织结构层次清楚，染色均匀，细胞形态规整。光照后１天，光感受器外节膜盘叠状结构解离，外核层核染色质开始固缩。光照后３天，视网膜内节线粒体肿胀，空泡性变，外核层核染色质向中心聚集，呈岛状。光照后５天，视网膜光损伤达到高峰，视网膜内、外节空泡变明显增多，外核层出现细胞核碎裂，边集，光感受器细胞内线粒体空泡变，核膜皱缩，内陷。光照后各组大鼠视网膜色素上皮、内核层及节细胞未见明显改变。结论：实验性光损伤大鼠视网膜组织病理特点是光感受器的退行性变。