卡维地洛抑制大鼠起搏心肌细胞钙库超载诱导的钙释放*

 目的：探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放（SOICR）的作用及其机制。方法：电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道（兰尼碱受体2,RyR2）舒张期开放引起SOICR。应用钙离子荧光成像技术记录胞内钙浓度的实时变化。实验分为对照组、卡维地洛组、美托洛尔组、酚妥拉明组和硝苯地平组。结果：(1) 与基线刺激时比较,对照组细胞灌注异丙肾上腺素和咖啡因后,起搏细胞钙瞬变振幅显著增高（P<0.01）,SOICR的发生率显著增加（P<0.01）。(2) 在1~4 Hz起搏频率下卡维地洛组细胞SOICR发生率分别为2.00%、6.00%、10.00%和16.00%,均显著低于对照组（分别为43.59%、74.36%、87.18%和89.74%,均P<0.01）;卡维地洛对心肌细胞SOICR的抑制在不同起搏频率下无明显差异（P>0.05）。酚妥拉明、美托洛尔和硝苯地平组细胞与对照组细胞比较,SOICR发生率无差异（均P>0.05）。(3) 起搏细胞钙瞬变振幅的比较,各组间相比未见明显差异（P>0.05）;咖啡因峰值估测钙库钙总量的比较,各组间也无明显差异（P>0.05）。结论：卡维地洛可明显抑制起搏心肌细胞SOICR的发生,其作用机制可能是直接抑制RyR2的自发性开放而非源于对α1、β1受体和L型钙通道的阻滞作用。     

品管圈活动在提高儿科输液室输液患儿静脉留置针 使用率中的应用

目的 探讨、分析品管圈活动对儿科输液室输液患儿静脉留置针使用率的影响,以期为提高儿科输液室输液患儿静脉留置针使用率提供参考与借鉴.方法 2016年1月8日,该科组织成立品管圈,以"提高儿科输液室患儿静脉留置针使用率"为品管圈活动主题;并以活动实施后收治的300例手背静脉、足踩部大隐静脉进行静脉留置针患儿为品管圈组,对其静脉留置针使用情况进行客观分析,针对存在的问题拟定相应对策并加以组织实施;同时,2015年7月6日~2016年1月5日间,未实施品管圈活动前300例行静脉留置针患儿为对照组;观察两组静脉留置针使用率.结果 品管圈组静脉留置针穿刺成功率、留置针平均留置时间、意外拔除发生率以及患儿及家属满意度经统计学分析,结果均明显高于对照组(均P<0.05);同时,本次开展品管圈主题活动之后各项无形成果均经统计学分析,结果也明显高于活动之前(均P<0.01).结论 品管圈活动可以有效激发护理人员的工作激情、创造性思维,对提高其工作效率具有积极作用;同时,在儿科输液室实施品管圈活动则可以全面提升输液患儿静脉留置针使用率、延长留置时间,该模式极具临床推广价值.     

当归多糖诱导人白血病干细胞衰老与调控端粒系统机制的研究

目的探讨当归多糖(ASP)调控人CD34+CD38-骨髓白血病干细胞(LSC)衰老的端粒与端粒酶机制。方法免疫磁性分选人骨髓CD34+CD38-LSC;CCK-8检测ASP对CD34+CD38-LSC增殖抑制能力;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老情况;混合集落培养(CFU-Mix)检测细胞增殖能力;荧光定量RT-PCR检测端粒酶基因TERT变化;TRAP-PCR检测细胞端粒酶活性;Southern blotting检测细胞端粒长度变化。结果免疫磁性分选后人骨髓CD34+CD38-LSC纯度达(91.15±2.41)%,相差显微镜观察显示细胞形态饱满,透明度高,折光性强。ASP体外诱导CD34+CD38-LSC 48 h,能有效抑制其增殖且呈浓度依赖性(P<0.05),集落形成能力下降(P<0.01)。40μg/mL ASP作用CD34+CD38-LSC 48 h,SA-β-Gal染色阳性细胞率明显升高(P<0.01);CD34+CD38-LSC端粒酶基因TERT表达水平下降(P<0.05);端粒酶活性下降(P<0.05);端粒长度缩短(P<0.05)。结论 ASP在体外可能通过调控细胞端粒系统诱导人骨髓CD34+CD38-LSC衰老。     

腹膜后肿瘤手术中Cattell-Braasch入路应用价值研究

目的 探讨Cattell-Braasch入路在腹膜后肿瘤手术中的应用价值及安全性。方法 对2007年7月至2015年3月北京大学肿瘤医院术中使用Cattell-Braasch入路的47例腹膜后肿瘤病例的临床资料进行回顾性分析。结果 所有病人均完整切除肿瘤。总手术时间110～835 min（平均320 min）,Cattell-Braasch入路所需的时间一般为10～15 min。术中出血量50～4500 mL,肿瘤最大径为3.2～39.5 cm。术中无一例因该手法造成腹腔器官或血管的意外损伤。结论 Cattell-Braasch入路可提供满意的腹膜后间隙术野显露,提高腹膜后肿瘤整块切除的安全性。     

腹膜后肉瘤联合大段髂外动脉切除后与髂内动脉吻合重建可行性分析

目的 探讨腹膜后肉瘤联合大段髂外动脉切除后与同侧或对侧髂内动脉进行吻合的可行性与安全性。方法 回顾性分析2017年1月至2019年9月北京大学肿瘤医院软组织与腹膜后肿瘤中心收治的5例腹膜后肉瘤联合大段（5~8 cm）髂外动脉切除病例的临床资料，均未使用人工血管，而采用与同侧或对侧髂内动脉进行吻合重建。 结果 5例病人均完整切除肿瘤，手术时间为380～540 min，术中出血600～4000 mL。术后病理学检查示，平滑肌肉瘤2例，去分化脂肪肉瘤1例，多形性脂肪肉瘤1例，多形性未分化肉瘤1例。肿瘤最大径为15～23 cm，均为R0切除。无腹腔感染、腹腔出血、消化道或泌尿道瘘等术后并发症。术后1周增强CT检查示动脉吻合通畅，术后住院时间为10～20 d，无围手术期死亡。随访33（12~45）个月，重建动脉均保持通畅，无复发和死亡病例。结论 腹膜后肉瘤联合大段髂外动脉切除后可选择与同侧或对侧髂内动脉进行吻合重建，安全可行。     

当归多糖对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制

目的 探讨当归多糖（ASP）对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制。方法 6~8周雄性SD大鼠40只,随机分为正常组（n=10）、ASP正常组（n=10）、衰老模型组（n=10）和ASP衰老模型组（n=10）。药物注射完成第2天,取眼球血检测外周血常规,取股骨测定每根股骨骨髓单个核细胞（BMNCs）总数;CCK8测定BMNCs增殖能力;流式细胞术检测BMNCs增殖周期与活性氧簇（ROS）含量;造血祖细胞混合集落（CFU-Mix）培养检测BMNCs形成集落能力;衰老β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察衰老BMNCs百分率;酶学法检测细胞总抗氧化能力（T-AOC）;Western blotting检测P53和P21蛋白表达;激光扫描共焦显微镜检测P53蛋白表达及定位。 结果 与衰老模型组比较,ASP衰老模型组外周血红细胞、血小板和白细胞总数下降得到抑制;股骨BMNCs细胞数升高;增殖能力提高;形成CFU-Mix数增加;SA-β-Gal染色阳性BMNCs百分率显著降低; G₁期细胞比例降低,S期细胞比例升高,细胞内ROS含量显著降低; T-AOC升高: P53和P21表达显著上调。 结论 ASP能延缓或拮抗D-半乳糖致大鼠骨髓造血细胞衰老,其机制可能与ASP抑制氧化应激,下调p53/p21通路有关。     

腹腹股沟切口入路治疗巨大髂窝软组织肿瘤15例临床疗效研究

目的 探讨腹腹股沟切口在巨大髂窝软组织肿瘤切除术中的应用方法和技巧。方法 回顾性分析北京大学肿瘤医院软组织与腹膜后肿瘤中心2015年8月至2018年2月对15例髂窝巨大肿瘤病人应用腹腹股沟切口行切除术的术中及术后资料。结果 15例病人均成功切除肿瘤（R0切除13例）。手术时间360～720 min,术中出血500～8000 mL,联合患侧髂外动（静）脉切除重建10例,结肠或直肠切除13例,肾脏切除9例,膀胱部分或全切除4例、患侧附件或睾丸切除4例。R0切除率87%,术后发生切口相关并发症1例（6.7%）,无围手术期死亡病例。结论 应用腹腹股沟切口治疗巨大髂窝肿瘤暴露清晰,肿瘤切除完整,手术安全好,值得进一步开展并研究。     

辛温通阳中药对急性心肌缺血大鼠IL-10、IL-6及MPO表达的影响

目的通过观察辛温通阳中药对急性心肌缺血大鼠白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)及髓过氧化物酶(MPO)的影响,阐明辛温通阳中药抗心肌缺血作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、葱白提取物组、薤白提取物组、桂枝提取物组、硝酸甘油组6组。采用结扎左冠状动脉制备心肌缺血模型。造模完成后观察各药物组对大鼠血清IL-10、IL-6水平及心肌组织MPO表达的影响。结果与模型组比较,各治疗组大鼠IL-10水平显著升高,IL-6水平显著下降、MPO表达明显下降(P0.01)。各中药组间比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论辛温通阳中药有明显抗大鼠急性心肌缺血作用,其机制可能与升高IL-10、降低IL-6水平、抑制MPO表达有关。     

当归多糖调控人白血病干细胞衰老的机制研究

目的: 探讨当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)体外诱导人白血病干细胞衰老的相关机制。 方法: 免疫磁性分选法分离人急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞(leukemia stem cells,LSCs);不同质量浓度的当归多糖(20~80 mg·L^-1)体外诱导LSCs 48 h,CCK-8检测LSCs增殖能力;甲基纤维素半固体培养法检测LSCs形成白血病细胞集落(CFU-LC)能力;透射电子显微镜分析细胞超微结构变化;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老;qRT-PCR分析LSCs衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达;Western blotting 检测P16,Rb,CDK4和Cyclin E蛋白表达。 结果: 分选后LSCs纯度达(91.15±2.41)%,形态良好。经不同浓度当归多糖作用后,LSCs呈现明显的的浓度依赖性增殖抑制。40 mg·L^-1当归多糖作用LSCs 48 h,其SA-β-Gal染色阳性细胞率明显升高,CFU-LC形成能力下降;超微结构显示细胞线粒体肿胀,溶酶体数量增多,异染色质边集;衰老相关基因p53,p21,p16和Rb表达上调;衰老相关蛋白P16和Rb表达上调, CDK4和Cyclin E表达下调。 结论: 当归多糖在体外能诱导人LSCs衰老,推测其可能机制与当归多糖调控P16-Rb信号通路有关。