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目的 研究白藜芦醇对高糖条件下系膜细胞增殖的影响,为白藜芦醇治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法 体外培养大鼠系膜细胞,分为5组:对照组、高糖组、白藜芦醇2.5、5、10μmmol/L组;应用细胞计数Kit8(CCK8)法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果 高糖组细胞增殖率为(105.74±1.78)%,较对照组增高(P<0.01);白藜芦醇组细胞增殖率分别为(101.38±3.62)%、(96.55±1.28)%、(91.95±2.40)%,较高糖组减低(P<0.05或P<0.01);高糖组G1期细胞比例(62.86±1.57)%较对照组(57.93±2.70)%增高(P<0.05),白藜芦醇组G1期细胞比例较高糖组减少,其中10μmmol/L组与高糖组比较差异有统计学意义(P<0.05);高糖组S期细胞比例(29.00±1.08)%较对照组(34.91±1.43)%减少(P<0.01),白藜芦醇组S期细胞比例较高糖组增高,其中5、10μmmol/L组与高糖组比较差异有统计学意义(P<0.01);白藜芦醇5、10μmmol/L组细胞凋亡率分别为(2.20±0.53)%、(4.53±0.31)%,明显高于高糖组(P<0.01)。结论 白藜芦醇能抑制高糖诱导的系膜细胞增殖;白藜芦醇抑制增殖与影响细胞周期及诱导凋亡有关。 相似文献
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目的 探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)通路对糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠的保护作用。 方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、对照治疗组、模型组和治疗组,每组10只。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,对照治疗组和治疗组灌胃GSPE,对照组和模型组灌胃等量生理盐水,连续给药12周,检测大鼠血糖、血肌酐和尿微量白蛋白;过碘酸希夫(PAS)染色观察肾组织病理学变化;透射电镜观察肾组织超微结构;采用Tunel染色法评估肾组织细胞凋亡水平;采用免疫组化法和Western blotting法检测肾组织中线粒体生物合成SIRT1/PGC-1α通路相关分子SIRT1、PGC-1α、核呼吸因子1(NRF1)和线粒体转录因子A(TFAM)的表达水平。 结果 模型组血糖[(39.38±4.18)mmol/L vs(8.21±3.57)mmol/L] 、血肌酐[(55.83±3.72)μmol/L vs(40.00±2.49)μmol/L]和尿微量白蛋白[(10.98±3.36)mg/L vs(1.22±0.23)mg/L]水平较对照组升高(P<0.05)。模型组肾组织损伤严重,线粒体碎片化增多,细胞凋亡[(31.81±8.84)% vs(0.50±0.35)%]多于对照组(P<0.05);同时肾脏中线粒体生物合成相关分子SIRT1(0.34±0.13 vs 0.66±0.06)、PGC-1α(0.32±0.03 vs 0.71±0.13)、NRF1(0.05±0.01 vs 0.21±0.02)和TFAM(0.06±0.03 vs 0.33±0.06)蛋白表达水平较对照组降低(P<0.05)。经GSPE干预后,治疗组血糖[(27.26±3.93)mmol/L vs(39.38±4.18)mmol/L]、血肌酐[(43.50±1.70)μmol/L vs(55.83±3.72)μmol/L]和尿微量白蛋白[(4.05±2.06)mg/L vs(10.98±3.36)mg/L]水平较模型组下降(P<0.05),细胞凋亡[(4.90±1.62)% vs(31.81±8.84)%]减少(P<0.05),肾脏中SIRT1(0.55±0.05 vs 0.34±0.13)、PGC-1α(0.62±0.14 vs 0.32±0.03)、NRF1(0.16±0.02 vs 0.05±0.01)和TFAM(0.26±0.06 vs 0.06±0.03)蛋白表达水平较模型组升高(P<0.05)。 结论 GSPE可能通过调控线粒体生物合成SIRT1/PGC-1α信号通路,改善DKD大鼠肾脏线粒体生物合成,从而发挥肾脏保护作用。 相似文献
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目的: 研究葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病大鼠肾保护作用的分子生物学机制,为GSP治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法: 雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病组(DM组)和糖尿病GSP治疗组(GSP组,GSP 250 mg·kg-1·d-1),另设正常对照组(C组)。观察24周后测量大鼠体重、收缩压、肾重/体重和24 h尿蛋白定量;采血测定空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和糖基化血红蛋白(HbA1c);观察糖尿病大鼠肾脏病理改变,并应用Western blotting和免疫组化法测定肾组织谷胱甘肽S-转移酶μ亚型(GSTM)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达。结果: 实验开始时3组大鼠体重无明显差异(P>0.05),24周时DM组大鼠较C组大鼠体重显著下降(P<0.01),治疗后GSP组大鼠体重较DM组增加,但无显著差异(P>0.05)。第24周时DM组大鼠与C组相比较,收缩压、FPG、HbA1c、肾重/体重、24 h尿蛋白定量、BUN和SCr水平显著升高(P<0.01)。治疗后GSP组大鼠与DM组比较FPG和HbA1c水平降低,但无显著差异(P>0.05),收缩压、24 h尿蛋白定量和肾重/体重显著降低,(P<0.01),BUN和SCr水平显著降低(P<0.05)。GSP组肾组织病理改变较DM组改善。GSTM和Nrf2表达在DM组表达较C组上调,在GSP组治疗后回调(P<0.05)。结论: GSP可能通过Nrf2下调GSTM表达而起肾保护作用。 相似文献
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葡萄子原花青素对糖尿病肾病大鼠非酶糖基化终产物和骨形态蛋白7表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究葡萄子原花青素(GSPE)对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物(AGEs)、肾组织结缔组织生长因子(CTGF)及骨形态蛋白7(BMP 7)表达的影响。 方法 将45只链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病组(DM组,n=15只)、GSPE小剂量[250mg/(kg·d)]治疗组(T1组,n=15只)和大剂量[500mg/(kg·d)]治疗组(T2组,n=15只),另以15只正常大鼠作为对照组(C组),15只正常大鼠给予GSPE 250mg/(kg·d)作为正常治疗组(CT组)。于24周末检测各组大鼠血糖、血清AGEs、血压、24?h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)、肾重/体重水平。以光镜PAS染色及电镜观察肾脏病理改变。用RT PCR、Western blot方法及免疫组化方法检测肾组织中CTGF、BMP-7mRNA及蛋白表达水平的改变。 结果 与C组相比,DM组血清AGEs、血压、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率(Ccr)、肾重/体重均显著升高(P<0.01),肾病理改变加重,肾组织CTGF mRNA及蛋白表达增加(P<0.01),而BMP-7mRNA及蛋白降低(P<0.05)。与DM组相比,T1组和T2组血清AGEs、血压、24h尿蛋白定量、Ccr和肾重/体重显著降低(P<0.05或P<0.01),病理改变减轻, BMP-7mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),而CTGF mRNA及蛋白显著降低(P<0.01)。T1组与T2组之间相比,Ccr、肾重/体重水平、CTGF mRNA及蛋白差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 结论 GSPE可以减轻糖尿病大鼠蛋白尿、改善肾脏病理,对其肾脏有明显保护作用,其机制与降低血清AGEs、抑制肾组织CTGF过高表达、上调BMP-7表达有关。 相似文献
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通心络对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF、BMP-7的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究通心络对糖尿病肾病大鼠肾脏组织结缔组织生长因子(CTGF)及骨形态蛋白7 (BMP-7)表达的影响,并探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法 采用链脲佐菌素(STZ) 诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组),通心络治疗组(TXL组),正常大鼠为对照组(C组),于24周末检测各组大鼠、24h尿微量蛋白、空腹血糖(FPG)、血清糖基化血红蛋白I(HbA1c)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾质量/体质量(KW/BW),光镜PAS染色,采用RT-PCR及Western blot测定CTGF、BMP-7mRNA及蛋白的表达水平。结果 与C组比较, DM组大鼠24周后KW/BW、尿微量蛋白、血清AGEs、BUN、Cr、HbA1c均显著性升高(P<0.05);TXL组较DM组KW/BW、尿微量蛋白显著降低(P<0.05);肾脏组织学观察显示,DM组肾小球基底膜增厚,系膜区细胞外基质(ECM)沉积增多,肾小管上皮细胞水肿现象明显,经通心络治疗后,肾脏病理改变显著减轻。另外,DM组大鼠肾组织BMP 7基因和蛋白表达下降,而CTGF基因和蛋白表达升高;与DM组比较TXL组能够抑制CTGF表达,使BMP 7表达升高。结论 通心络可以减轻糖尿病大鼠尿微量蛋白、改善肾脏组织病理,对DN大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制CTGF,上调BMP-7表达有关。 相似文献
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辛伐他汀对老年慢性肾衰炎性因子及颈动脉内膜中层厚度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
颈动脉内膜中层厚度(IMT)是动脉粥样硬化的早期独立预测因子,在慢性肾衰竭患者中明显增厚并且可预测心血管疾病(CVD)的发生[1].动脉粥样硬化的研究表明,细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是引起局部组织损伤和炎症反应的关键[2],在加速动脉粥样硬化的发生中起到一定作用.他汀类药物具有抗炎作用,能降低血清炎性因子水平.目前尚没有他汀类药物对于上述两种炎性因子干预的报道.本研究以MCP-1、ICAM-1作为炎性标志,观察应用辛伐他汀对慢性肾衰患者炎性因子及IMT的影响. 相似文献