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1.
背景与目的:探讨脑星形细胞肿瘤组织中内皮素_1(Endothelin-1,ET_1)的含量和微血管密度(Microvesseldensity,MVD)及其组织学分级和预后的关系。材料与方法:收集我院近8年有随访资料的星形细胞瘤74例。应用细胞图像光度术(Imagecytometry,ICM)测定74例不同级别的星形细胞瘤的ET_1表达的阳性率和ET_1含量、免疫组织化学应用S_P法(ImmunohistochemistryStreptavidin_Peroxidasemethod)检测MVD、并将ET_1含量、MVD与肿瘤分级和生存时间进行相关性分析。结果:①正常星形细胞ET_1阳性率和ET_1含量与星形细胞瘤比较差异均有显著性;高级别星形细胞瘤(Ⅲ级、Ⅳ级)与低级别(Ⅰ级、Ⅱ级)比较差异有显著性;Ⅰ级与Ⅱ级之间比较差异无显著性。②高级别星形细胞瘤(Ⅲ级、Ⅳ级)MVD与低级别(Ⅰ级、Ⅱ级)MVD比较差异有显著性意义,各级别间的生存时间比较差异有显著性。③相关分析:ET_1含量与星形细胞瘤的分级、MVD均呈正相关,与生存时间呈负相关。结论:①ET_1参与并促进肿瘤微血管的形成。②ET_1含量和MVD可为肿瘤诊断、分级和预后判断提供客观有用的参数。 相似文献
2.
目的: 探讨波动性高糖引起的肾小管上皮细胞凋亡的机制。方法: 体外培养人肾小管上皮细胞 (HK-2),给予稳定高糖或波动高糖干预,并使用抗氧化剂和P53特异性抑制剂验证氧化应激和P53在波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用;此外,SD大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病稳定高血糖组(B)和糖尿病波动高血糖组(C)。采用链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成一天中血糖浓度大幅波动模型。采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法和Western blotting检测NADPH氧化酶4(Nox4)和P53蛋白表达,流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡。结果: (1)与稳定高糖比较,波动高糖引起更加明显的HK-2细胞凋亡,P53蛋白表达明显上调,同时培养上清液中MDA含量增加和SOD活性下降,抗氧化剂和P53抑制剂可明显抑制磷酸化P53蛋白表达和细胞凋亡。(2)在体动物实验制模12周后,与B组比较,C组肾组织Nox4表达明显增加,肾小管磷酸化P53蛋白表达上调,细胞凋亡数增加。结论: 氧化应激和P53参与波动性高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡。 相似文献
3.
咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓内胶质细胞变化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨咪唑克生(Idazoxan,Ida)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis.EAE)大鼠脊髓内神经胶质细胞变化的影响及其意义.方法:采用临床症状评分、病理学检查和免疫组化观察咪唑克生处理条件下豚鼠全脊髓匀浆诱导的Lewis大鼠EAE临床表现、病理改变及脊髓内星形胶质细胞和小胶质细胞变化.结果:咪唑克生虽不减低Lewis大鼠EAE的发病率,但可减轻其临床症状和病理学改变.在免疫后15天,炎性脱髓鞘病灶内和周围星形胶质细胞数量增多,胞体肥大,与此相反,小胶质细胞数量是减少的.结论:Ida对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠具有保护作用,其作用机制可能为咪唑克生对CNS的免疫机制有一定影响. 相似文献
4.
目的:观察SonoVue超声微泡靶向递送酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠左室舒缩功能的保护作用并初步探讨其机制。方法:24只健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素建立DCM模型,再随机平均分成DCM组与aFGF治疗组。另选择正常对照组12只。aFGF治疗组经尾静脉注射SonoVue-aFGF溶液并同时给予心肌定点超声辐照。干预后4周对所有大鼠行心导管检查,测定左室收缩末压力(LVESP)、左室舒张末压力(LVEDP)和左室内压最大上升/下降速率(LV±dp/dtmax)。处死大鼠取心肌组织,免疫组织化学染色检测心肌微血管密度(MVD),改良Masson胶原染色法测定心肌胶原容积分数(CVF),TUNEL法检测心肌组织凋亡指数(AI)。结果:干预后4周,aFGF治疗组大鼠LVESP和LV±dp/dtmax与DCM组比较明显增加(P<0.01),LVEDP较DCM组明显减低(P<0.01)。aFGF治疗组MVD测值与DCM组比较明显增加(P<0.01),而CVF及AI较DCM组明显减低(P<0.01)。结论: 超声微泡靶向递送aFGF可有效改善DCM大鼠的左心室功能,有望成为治疗DCM的新方法。 相似文献
5.
目的 观察活化的小胶质细胞 (表达主要组织相容性抗原 )在实验性自身免疫性脑脊髓炎 ( EAE)大鼠脊髓中的变化 ,探讨 EAE大鼠发病相关生物学机制。方法 采用免疫组化法观察豚鼠全脊髓匀浆诱导的 Wistar大鼠 EAE过程中脊髓内表达 MHC 、MHC 类抗原的小胶质细胞的变化情况。结果 对照组脊髓内未发现表达 MHC抗原细胞 ,实验组脊髓内表达 MHC 抗原细胞与表达 MHC 抗原细胞的分布和形态一致 ,小胶质细胞变化与 EAE大鼠的病程一致。动物临床症状评分 2分和 3分 EAE大鼠脊髓表达 MHC抗原的小胶质细胞比评分 1分大鼠明显增高 ( P <0 .0 1 ) ,恢复期 EAE大鼠表达 MHC抗原的小胶质细胞明显减少 ( P <0 .0 1 )。结论 活化小胶质细胞与 EAE大鼠的病情相关 ,提示其可能通过表达 MHC抗原在 EAE大鼠的发病机制中具有作用 相似文献
6.
目的:探讨高脂饮食诱导肥胖小鼠模型中氧化应激和炎症递质对骨代谢的影响及其可能机制。方法:选用5周龄C57BL/6雄性小鼠16只,随机平均分为正常饮食组、高脂饮食组,分别用正常饮食和高脂饮食喂养。于实验16周末,测各组动物体质量,处死后取内脏脂肪并测量内脏脂肪/体质量比值;用ELISA法测量血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、血清骨钙素(OC)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α);分别用硫代巴比妥酸(TBA)法和羟胺法检测胫骨骨组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用骨密度仪检测右侧股骨骨密度(BMD);分别用免疫组织化学技术和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测骨组织骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白及mRNA的表达;HE染色光镜观察左侧股骨组织形态学改变。结果:与正常饮食组相比,高脂饮食组体质量、内脏脂肪/体质量比值、骨组织RANKL mRNA/OPG mRNA比值、血清TRACP-5b、IL-6和TNF-α水平、骨组织RANKL表达及骨组织MDA均明显升高,差异均具统计学意义(P<0.05);而血清OC水平、骨组织OPG表达、骨组织SOD及BMD均明显下降,差异均具统计学意义(P<0.05)。在组织形态学上,发现高脂饮食组股骨干骺端骨小梁分布稀疏,骨小梁变细及断裂,伴骨髓腔中有大量脂肪浸润。各指标的相关分析结果显示:BMD与骨组织SOD呈正相关(r=0.627, P<0.01),与内脏脂肪/体质量比值(r=-0.858,P<0.01)、骨组织MDA均呈负相关(r=-0.538,P<0.01);SOD与OPG mRNA呈显著正相关(r=0.637,P<0.01),与TNF-α(r=-0.673,P<0.01)、IL-6(r=-0.874,P<0.01)、RANKL mRNA(r=-0.760,P<0.01)及RANKL/OPG比值(r=-0.768,P<0.01)呈显著负相关;而MDA与TNF-α、IL-6、OPG mRNA、RANKL mRNA以及RANKL/OPG无显著相关性(P>0.05)。结 相似文献
7.
8.
目的:探讨不同剂量咪唑克生(Ida)对Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中枢神经系统(CNS)内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)表达的影响。方法:以豚鼠脊髓匀浆加完全福氏佐剂免疫Wistar大鼠,建立EAE模型。观察Ida 0.5、1.5和4.5mg·kg^-1剂量组对大鼠的EAE发病率、神经功能缺损评分的影响,应用苏木精-伊红和Kluver & Barrera髓鞘染色方法观察大鼠CNS病理变化,采用免疫组织化学技术检测大鼠CNS内MCP-1、MIP-1α表达的变化。结果:Ida 1.5和4.5mg·kg^-1组的EAE发病率和神经功能缺损评分均明显降低,Ida3个不同剂量Ida干预组的CNS内MCP-1、MIP-1α的表达呈现不同程度地减少。结论:不同剂量的Ida能改善EAE,以1.5和4.5mg·kg^-1组的效果更显著。推测可能与咪唑啉2受体有关。 相似文献
9.
目的:为了探讨抗焦虑药物治疗焦虑症状的分子作用机制。方法:建立大鼠束缚应激模型,观察抗焦虑药物帕罗西汀用药组大鼠的旷场行为和下丘脑c-fos的表达。结果:与正常对照组比较,应激大鼠在旷场中的穿行格数和直立次数明显增加,下丘脑室旁核c-fos表达显著增加,而帕罗西汀用药组能减少大鼠在旷场中的活动和下丘脑室旁核c-fos表达。结论:帕罗西汀对束缚应激大鼠脑保护作用可能与下调c-fos基因表达有关。 相似文献
10.
目的 探讨银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)对1型糖尿病心肌病大鼠心肌Bcl-2、Bax和caspase-3表达的影响.方法 将30只SD雄性大鼠随机分成3组:正常对照组(Con组,n=10)、糖尿病模型组(DM组,n=10)和银杏叶提取物治疗组(EGB组,n=10).用链脲佐菌素(strepozotocin,STZ)进行腹腔注射,建立1型糖尿病动物模型后用银杏叶提取物注射液腹腔注射建立EGB组,其余两组给予相同体积的生理盐水.于12周末用超声心动图仪测定左心室舒张末期容积(LVIDV)、左心室收缩末期容积(LVISV)、左心室射血分数(LVEF)和每搏射血量(SV);测定左心室重量指数、血糖和血胰岛素水平;用TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数(AI);用RT-PCR和Western blot法分别检测其Bcl-2、Bax和caspase-3的表达.结果 与Con组相比,DM组大鼠LVIDV(P <0.01)、SV(P <0.01)、胰岛素含量(P<0.01)和心肌组织Bcl-2(P <0.05)的表达都显著降低;而左心室重量指数和血糖浓度(P<0.01)、心肌组织中Bax (P <0.05)、caspase-3(P<0.05)的表达以及Bax/Bcl-2比例均明显升高.当EGB干预治疗后,与DM组相比,大鼠LVIDV(P<0.05)、SV(P <0.05)、胰岛素含量(P<0.05)和心肌组织Bcl-2(P <0.05)的表达均显著升高;而左心室重量指数(P<0.05)、血糖浓度(P<0.01)、心肌组织中Bax (P <0.05)、caspase-3(P<0.05)的表达以及Bax/Bcl-2比例(P<0.05)均明显降低.但是TUNEL染色显示各组大鼠的心肌细胞凋亡率(cardiomyocyte apoptosis index,CAI)没有明显的差异(P>0.05).结论 银杏叶提取物可以通过增加Bcl-2的表达,降低Bax、caspase-3表达及Bax/Bcl-2比例,减少心肌细胞的凋亡,从而提高了糖尿病心肌病的心肌功能.这也提示EGB通过调节心肌凋亡相关基因的表达,减少细胞的凋亡是其治疗糖尿病心肌病的重要机制之一. 相似文献