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1.
2.
在医院改革的大潮中,我院坚持“正、硬、快、实,从严治院”的办院方针,强化“爱院、科学、优质、活力”四个意识和“精神、管理、质量、经济”四个支柱,坚持以社会效益带动经济效益的基本原则,取得了可喜的成绩。 相似文献
3.
目的 提高大鼠气管插管的成功率;方法 对比传统闭式法与改良直视法的成功率;结果传统闭式法的成功率为50%,改良直视法的成功率为100%。结论 改良直视法优于传统闭式法,值得推广应用。 相似文献
4.
目的:基于网络药理学筛选结肠癌的关键靶点及人参的干预研究。方法:基于CTD(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)筛选结肠癌靶点;通过KABOX和DAVID对靶点进行通路富集、GO功能分析;借助STRING结合Cytoscape对结肠癌靶点进行相互作用分析;基于分子对接(SYBYL2.1.1)研究人参活性成分与关键靶点的作用特征。人参关键化学成分的理化性质基于admetSAR进行初期筛选。结果:结肠癌靶点174个,肿瘤坏死因子(TNF)、p53肿瘤蛋白(TP53)、原癌基因MYC蛋白(MYC)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)、转录因子AP-1(JUN)为核心靶点。人参190个化学成分中,103个化学成分与MYC原癌基因蛋白、血管内皮生长因子A有较好的结合(Total-Score5)。人参皂苷、挥发油、醇类为防治结肠癌的关键活性成分。结论:初步筛选出人参发挥抗结肠癌的活性成分及关键靶点,为从人参中发现和研发靶向防治结肠癌新药提供科学参考。 相似文献
5.
正常大鼠吸入一氧化氮毒副作用的实验观察 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察正常大鼠延时吸入低浓度一氧化氮(NO)的毒副作用。方法:将大鼠置于NO吸入系统,分别吸入20ppm(1ppm=1/106)、40ppm、80ppm浓度NO,8h/d,对照组吸入自然空气,3周后,观察肺动脉压、颈动脉压、高铁血红蛋白含量和血气变化。取肺组织做光、电镜病理学检查。结果:各组大鼠高铁血红蛋白含量及血气指标均无明显差异。吸入80ppmNO的大鼠肺系数明显增加。吸入20ppmNO后,光、电镜下肺组织结构无异常;吸入40ppmNO后,光镜下偶见肺血管充血,轻度间质水肿;电镜下,血管内皮细胞下出现少量空泡;吸入80ppmNO后,除可见上述病理改变外,还可见局灶性肺泡内少量红细胞渗出、肺泡内水肿、肺间质炎。电镜下,可见少数I型和II型肺泡上皮细胞线粒体嵴溶解、模糊,内质网扩张。结论:延长吸入时间,吸入20ppmNO无明显毒副作用。而吸入40ppm和80ppmNO可分别导致轻度和中度可逆性肺损伤。 相似文献
6.
自发性高血压大鼠右心室压、肺动脉压变化的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察自发性高血压大鼠右室压、肺动脉压的变化。方法36周鼠龄大鼠wky7只,SHR8只。测定两种大鼠的颈动脉压、右室压、肺动脉压,并进行统计学比较。结果SHR的颈动脉压较WKY非常显著升高(225.3±25.6VS127±15.9mmHg,P〈0.001),右室平均压明显升高(23.1±4.8mmHgVS9.1±2.6mmHg,P〈0.001),SHR肺动脉平均压也明显升高(29.1±8.2VS12.4±2.2mmHg,P〈0.001)。结论36周SHR不仅体动脉压升高,并出现右室压及肺动脉压上升。 相似文献
7.
8.
目的:探讨心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与心功能的关系及福辛普利和氯沙坦的干预作用。方法:雌性SD大鼠行左前降支结扎术致急性心肌梗死,术后4周行多普勒超声心动图检测,成功制作慢性心力衰竭(左心室射血分数≤0.45)大鼠36只,随机分成:福辛普利组(50 mg/kg·d,n=12);氯沙坦组(30 mg/kg·d,n=12);生理盐水组(1 mL/d,n=12)。另设假手术组(n=8)不结扎冠状动脉。治疗8周后,再次行超声心动图检测。原位末端标记法(TUNEL)和脱氧核糖核酸(DNA)梯形谱(DNA ladder)检测心肌细胞凋亡。结果:3组心力衰竭大鼠DNA电泳均显示凋亡特征性DNA ladder。与假手术组比较,生理盐水组各项心功能指标显著下降,凋亡指数显著升高(P<0.05)。与生理盐水组比较,福辛普利组和氯沙坦组各项心功能指标显著改善,福辛普利组(P<0.05)和氯沙坦组(P<0.05)凋亡指数显著降低。左心室射血分数与临近梗塞区心肌凋亡细胞数量之间呈负相关关系(r=-0.754,P<0.001)。结论:心肌细胞凋亡与心力衰竭时心功能不断恶化相关。福辛普利和氯沙坦能抑制心肌细胞凋亡并改善左心室收缩功能。 相似文献
10.
目的 通过网络药理学分析及相关的动物实验探讨黄芪六一汤药效组分(HQD)调控肾小管上皮细胞自噬水平抗糖尿病肾病(DN)的机制。方法 采用 DN 大鼠模型考察 HQD 抗 DN 的作用。利用 SwissTargetPrediction 数据库获得 HQD 主要入血成分的相关靶点,并与 GeneCard、DisGeNET 和 OMIM 数据库中筛选的疾病靶点取交集;利用 STRING 数据库和Cytoscape 构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络获得核心靶点;采用 Metascape 数据库对交集靶点进行基因本体(GO)注释及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用 DN 大鼠模型对预测结果进行验证。结果 与对照组比较,HQD 能显著降低 DN 模型大鼠血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、24 h 尿白蛋白(24 h-U-Alb)值(P<0.05),抑制肾组织细胞凋亡(P<0.05)。网络药理学研究显示 HQD 主要通过 STAT3、EGFR、VEGFA、JUN、TNF、AKT1、CASP3、mTOR、IL2 等关键靶点,作用于癌症通路、癌症中的蛋白多糖、PI3K-Akt 信号通路、MAPK 等信号通路;动物验证实验显示 HQD 能下调 PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关蛋白的表达,上调肾脏组织自噬相关蛋白 Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达(P<0.05),增加肾小管上皮细胞自噬体及自噬溶酶体数量。结论 HQD 抗 DN 的分子机制可能与抑制 PI3K/Akt/mTOR 信号通路激活,促进肾小管上皮细胞自噬水平,抑制细胞凋亡,减轻肾小管上皮细胞损伤有关。 相似文献