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1.
目的 :研究肝硬化患者Child -Pugh分级 (CP分级 )与血清前胶原Ⅲ肽 (PⅢP)水平的相关性。方法 :2 72例病例入院后即检测血清PⅢP、谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、总胆红素 (TBIL)、凝血酶原时间 (PT)、白蛋白 (ALB)、白蛋白 /球蛋白 (A/G)等 ,此后每 2月检测 1次。按CP分级标准将病人分为A、B、C 3级。计算各级PⅢP值与正常人之间、各级之间、同一病人不同CP分级状态之间、同一病人同一CP分级不同时期之间的差异以及各级PⅢP值与有关生化指标的相关性。追踪观察各级CP患者出现高PⅢP值者预后情况。结果 :A、B、C 3级PⅢP值均明显高于正常人 (P <0 0 1) ;3级之间PⅢP值也有明显差异 ;同一病人不同时期不同分级状态PⅢP值存在明显差异 (P <0 0 1) ;各级中出现高PⅢP(>2u/ml)者半年内的死亡率 (36 7% )明显高于PⅢP值 <2u/ml者 (8 5 2 % ) (P <0 0 1) ,即使是A级出现高PⅢP值者 ,预后也差。结论 :血清PⅢP值对肝硬化诊断具有重要意义 ,在一定程度上可以反映肝硬化患者的肝功能状态 ,同时对评价肝硬化患者肝功能状态及预后也有一定临床价值。  相似文献   
2.
对Kaposi肉瘤(KS)的免疫表型特征,仍有不同观点,多数学者认为是一恶性肿瘤,也有学者认为是一增生性病变。我们对30例地方性和AIDS相关KS做了观察。  相似文献   
3.
目的 探讨高血压脑白质疏松患者降压治疗过程中,不同血压水平对脑白质疏松的影响.方法 选取2013年7月至2014年3月经临床确诊的高血压患者36例,经MRI确认脑白质疏松病灶,且除外缺血性脑白质病以外的其他脑白质病变,分别于降压治疗后3个月、6个月及1年复查MRI,利用Fazekas量表量化脑白质疏松病灶,研究降压治疗后血压水平与脑白质疏松病灶的对应关系.结果 36例高血压脑白质疏松患者在1年的降压治疗过程中按血压控制水平分为正常组(21例)与非正常组(15例),与治疗前比较,血压正常组患者中20例脑白质疏松病变评分无变化,1例评分增加1分,非正常组所有患者病变评分均无变化,正常组与非正常组Fazekas评分变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 高血压脑白质疏松患者降压治疗后,在一定时期内(1年),不论血压控制与否,脑白质疏松病灶没有明确变化.  相似文献   
4.
近年来,过敏性紫癜的发病率有逐年增加的趋势。此病的复发率高,有效的护理有助于病情的恢复。现将十几年的临床经验总结如下,供各位参考。  相似文献   
5.
原发于胃的霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)非常罕见,直到1988年,Soderstrom等[1]经免疫组化染色首次确诊并报道,迄今仅见11例报道[1-7],其中国内为2例.临床表现与胃的其他良、恶性疾病非常相似,病理组织学上与间变性大B细胞性淋巴瘤和大细胞型淋巴瘤鉴别困难.我们遇见1例,临床、放射线及胃镜活检均误诊为胃癌.现结合文献复习报道如下.  相似文献   
6.
背景:人体大唾液腺常因受到头颈部肿瘤放射治疗、舍格伦综合征及涎腺炎等因素的影响发生腺体萎缩,目前对长期萎缩性腮腺内组织形态变化的观察仍较少。目的:观察腮腺主导管结扎诱导腮腺萎缩后的组织转归。方法:通过结扎SD大鼠右侧腮腺主导管诱导腺体萎缩,采用苏木精-伊红染色观察正常腮腺及导管结扎后0(对照),1,3,7,14,30,60d萎缩性腮腺组织内腺泡、导管细胞的面积;免疫组织化学染色定量分析肌上皮细胞在腮腺萎缩不同时间点的数量分布变化。结果与结论:结扎腮腺主导管后腺泡细胞出现快速凋亡,至14d时已基本消失。随着腺体萎缩,间质逐渐纤维化并伴随炎性细胞浸润,组织内形成大量导管样结构,导管面积逐渐增加,到14d时达到顶峰,随后逐渐减少,导管样结构呈典型的双套层结构,结扎各时间点腺泡、导管面积与对照组比较差异均有显著性意义(P〈0.05)。结扎后7d内肌上皮细胞数量快速增加,随后肌上皮细胞数量增长缓慢,维持在一定的范围。表明腮腺主导管结扎诱导腺体萎缩早期腺泡细胞快速消失,出现大量导管样结构,肌上皮反应性增殖,随着腺体的萎缩由导管样结构及肌上皮细胞组成"双套层"结构可能抑制腺体的进一步萎缩。  相似文献   
7.
目的研究瑞舒伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤时P选择素的影响。方法将16只新西兰大白兔随机分为心肌缺血再灌注损伤组(对照组)和瑞舒伐他汀干预组(药物组)。建立心肌缺血再灌注模型,缺血40min,再灌注180min后取缺血区心肌组织,固定心肌,制作石蜡切片,采用免疫组化法检测缺血区心肌细胞P选择素的表达水平。结果与对照组比较,药物组的缺血区心肌细胞的P选择素表达显著下降(P〈0.01)。结论瑞舒伐他汀可有效抑制心肌缺血再灌注损伤时缺血区心肌细胞P选择素的表达水平,对损伤心肌有明显的保护作用。  相似文献   
8.
目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在浸润性乳腺癌进展中的意义。方法应用免疫组化SP法检测RKIP在16例乳腺非典型增生性病变和48例浸润性乳腺癌原发灶及其淋巴结转移灶中的表达情况,并对RKIP表达与临床病理特征的关系行Spearman等级相关分析。结果由非典型增生性病变至乳腺癌原发灶、转移灶RKIP表达水平逐渐下降,乳腺癌淋巴结转移灶与原发灶及非典型增生性病变相比RKIP表达水平明显下降(P均〈0.05);RKIP在乳腺癌组织中的表达与患者年龄、肿瘤大小及组织学分级均无明显相关性(P均〉0.05)。结论RKIP表达异常在浸润性乳腺癌转移过程中具有重要作用,可作为判断乳腺癌进展和预后的独立指标。  相似文献   
9.
目的:探讨青年乳腺癌淋巴结转移灶Galectin-3、VEGF、Ki-67、MVD的表达及意义。方法:应用免疫组化SP法检测35例青年乳腺癌淋巴结转移灶(青年组)和35例其它年龄组乳腺癌淋巴结转移灶(对照组)Galectin-3、VEGF、Ki-67、MVD的表达情况。结果:Galectin-3在青年组的表达水平明显高于对照组(P〈O.01),而VEGF的表达水平在两组之间无明显差异(P〉0.05);青年组Ki-67和MVD明显高于对照组,差异有极显著性(P〈0.01和P〈0.01)。Galectin-3表达与Ki-67和MVD呈显著正相关(P〈0.01和P〈0.01)。结论:Galectin-3可能参与了瘤细胞的增殖和血管形成;青年乳腺癌淋巴结转移灶的癌细胞有更强的增殖、浸润和血管形成能力,这是青年乳腺癌恶性度高,预后差的重要因素。  相似文献   
10.
目的 研究青年与绝经后女性乳腺癌雌激素受体表达与AgNOR计数的关系。方法采用AgNOR技术和免疫组化S—P法,用抗ER单克隆抗体,研究32例青年乳腺癌和36例绝经后乳腺癌的ER表达与AgNOR的关系。结果 青年乳腺癌17例(53.13%)ER阳性,绝经后乳腺癌20例(55.56%)ER阳性;青年乳腺癌ER阴性组AgNOR计数明显高于阳性组,差异有显著性(P〈0.01);而绝经后乳腺癌两者无显著性差异(P〉0.05)。结论 青年乳腺癌ER阳性组与ER阴性组相比,细胞增殖活性低;而在绝经后乳腺癌无显著性差异。  相似文献   
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