门静脉血栓形成的诊断与治疗

目的：探讨门静脉血栓形成的诊断与治疗方法。方法：15例门静脉血栓形成患者行抗凝、溶栓、祛聚治疗。结果：6例门静脉部分或完全再通,2例出现小肠坏死转为手术治疗,1例死亡,6例好转。手术患者无并发症和死亡。15例2周后血清D-dimmer水平明显下降（P〈0.05）。结论：门静脉血栓形成应早期诊断,根据具体的病情选择合理的治疗方法。     

股-股动脉人工血管转流术治疗高危主髂动脉闭塞症的临床研究

目的:探讨股-股动脉人工血管转流术治疗高危单侧主髂动脉闭塞症。方法:回顾性分析2004年7月～2006年10月应用股-股动脉人工血管转流术治疗高危重症单侧主髂动脉闭塞症9例。术前均有静息痛。踝肱指数为0.25±0.15。结果:9例均行股-股动脉耻骨上人工血管转流术,一期行患侧股-腘动脉转流术2例,腘动脉切开取栓术4例,股总动脉和股深动脉开口内膜剥脱术5例,均获得成功,无重要脏器并发症和手术死亡。术后1周踝肱指数为0.67±0.15,与术前相比有显著提高(P<0.05)。平均随访12个月(4～30个月),1例术后17个月出现静息痛,2例残余有轻度间歇性跛行。结论:股-股动脉人工血管转流术在治疗高危重症单侧主髂动脉闭塞症中有着重要的临床价值。     

慢性肠系膜缺血13例手术治疗经验

慢性肠系膜缺血（chronic mesenteric ischemia，CMI）主要是由于肠系膜上动脉狭窄或闭塞引起。采用何种术式恢复其血供是目前临床研究的重点。天津医科大学总医院普通外科在2004-2012年间收疗CMI患者13例。采用动脉取栓及内膜剥脱术、主动脉旁路术、腔内治疗和杂交手术等不同术式治疗，效果满意。现报告如下。     

移植免疫耐受诱导途径的研究进展

器官移植最大的问题是移植排异反应。为了防止移植排异反应,受者经常需要长期服用免疫抑制药物。但现用免疫抑制药物为非特异免疫抑制,均有广泛的毒性和不良反应,长期应用会使受者处于免疫低下状态而发生感染、肿瘤和其他并发症。因此,诱导一种持久稳定且无需药物的免疫耐受是迫切需要解决的问题。     

整合素αvβ3在大肠癌中的表达及其意义

整合素αvβ3是血管整合素的一种，在血管中的表达具有较高的特异性，被认定为新生血管的标志物。为了进一步探讨整合素αvβ3在大肠癌中的变化规律，我们采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）技术及免疫组织化学技术分别在mRNA转录水平和蛋白水平检测大肠癌标本肿瘤组织及远癌切端组织中整合素αvβ3的表达，探讨整合素αvβ3在大肠癌中侵袭转移的作用，为大肠癌合理的临床诊治及准确的预后评估提供理论依据。     

Stanford B型主动脉夹层的诊断治疗

Stanford B型夹层是一种严重威胁人类生命健康的主动脉疾病.随着临床分类的细化及诊断方法的改进,Stanford B型主动脉夹层病死率逐渐降低.治疗上,腔内修复因其微创优势逐渐取代传统开放手术成为复杂性Stanford B型主动脉夹层治疗的首选.对于非复杂性夹层,腔内修复也逐渐取代药物治疗,并显示出良好疗效.开放手术仅适用于不适用腔内修复,修复失败或合并结缔组织病患者.     

急性Stanford B型主动脉夹层犬模型建立的实验方法研究

目的 探讨建立急性Stanford B型主动脉夹层(aTBAD)犬模型的稳定方法.方法 选用实验犬10只,通过降主动脉壁纵向切开、球囊扩张、弹性蛋白酶灌注、内膜双角缝合、升高血压等措施建立aTBAD动物模型.术后获取计算机断层扫描血管造影(CTA)或数字减影血管造影(DSA)影像学资料及主动脉标本进行病理学检查,对影像...     

症状性腹主动脉瘤压迫十二指肠的临床诊疗分析

本文报道了3例罕见的症状性腹主动脉压迫十二指肠的病例,均行手术治疗治愈,初步提出了此类疾病相应的分型及处理方法。     

RNA干扰技术阻断CD40/CD40L共刺激通路对小鼠移植心存活时间的影响

目的 探讨慢病毒介导RNA干扰(RNAi)技术阻断CD40/CD40L共刺激通路对小鼠移植心存活时间的影响.方法 以针对小鼠CD40基因的RNAi慢病毒载体在体外感染供者骨髓来源的树突状细胞(DC),制备低表达CD40的耐受性DC(Tol-DC).荧光实时定量聚合酶链反应及流式细胞术检测DC感染前后CD40 mRNA及DC表面抗原CD40、CD11c和MHCⅡ的表达.建立小鼠异位腹腔心脏移植模型.在小鼠异位心脏移植前7 d,经静脉给受者输注体外制备的低表达CD40的Tol-EC(慢病毒感染DC注射组),并设置单纯移植对照组和未感染DC注射组作为对照.观察各组移植心的存活时间,评定各组术后第7天移植心排斥反应的病理分级.结果 CD40-RNAi慢病毒载体在体外感染DC 48 h后,CD40 mRNA表达明显受到抑制,抑制率为80.9%;CD40表达明显下降,由(74.37±4.08)%降至(40.07±4.03)%(P＜0.05).单纯移植对照组、未感染DC注射组和慢病毒感染DC注射组移植心存活时间分别为:(8±2)d、(9±1)d和(14±4)d,慢病毒感染DC注射组移植心存活时间明显延长,并且移植心排斥反应病理分级显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阻断CD40/C40L共刺激通路可抑制异系T淋巴细胞的活化,从而抑制急性排斥反应,延长小鼠移植心的存活时间.