流式细胞仪检测IgA肾病患者尿巨噬细胞的临床意义

目的:研究尿巨噬细胞含量与IgA肾病(IgAN)患者肾脏功能损伤程度的关系。方法:用流式细胞仪(FCM)测定30例IgAN患者尿巨噬细胞含量,并与肾脏功能损伤程度进行对照。结果:轻度肾功能损伤组尿巨噬细胞含量为(10.5±2.7)%,中、重度肾功能损伤组尿巨噬细胞含量为(24.1±3.6)%,中、重度肾功能损伤组尿巨噬细胞含量明显高于轻度肾功能损伤组(P<0.05)。结论:尿巨噬细胞含量检测可作为协助判断IgAN肾功能损伤程度的指标之一。     

尿自然杀伤细胞检测在肾小球肾炎中的临床意义

目的 研究尿自然杀伤(NK)细胞含量与肾小球肾炎(GN)细胞增生程度的关系.方法 用流式细胞仪(FCM)测定54例GN患者尿NK细胞含量,将肾活检结果按照是否存在细胞新月体、毛细血管内增殖分为急性增殖组30例与非急性增殖组24例,比较2组患者尿NK细胞含量.结果 30例急性增生性肾炎患者尿NK细胞含量为(14.8±3.3)%;24例非急性增生性肾炎患者尿NK细胞含量为(21.6±2.9)%,急性增生性肾炎患者尿NK细胞含量明显低于非急性增生性肾炎组(P<0.05).结论 NK细胞含量降低可作为间接反映GN细胞活动程度指标之一.     

流式细胞仪检测尿自然杀伤细胞在IgA肾病中的临床意义

<正>IgA肾病(IgAN)是以肾小球系膜区IgA沉积为特征的肾小球肾炎,其发病机制尚未完全清楚。自然杀伤(NK)细胞是先天性免疫系统的重要组成部分,是机体抗御感染和防止细胞恶性转化的重要免疫调节细胞。既往研究发现在IgAN患者外周血中NK细胞比健康对照组显著降低[1,2]。     

糖尿病的计算机监测和辅助诊治方法研究

目的　应用电子计算机对糖尿病人及其高危人群进行长期跟踪监测 ;进行综合性防治指导。方法　将糖尿病的诊断标准和治疗方案贮存入计算机 ,对输入的病人资料进行自动分析。结果　给出规范化的诊治辅导意见。结论　使病人科学地实现饮食控制、运动疗法、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育的综合防治目的 ,预防慢性并发症的发生 ,阻止病情进展 ,达到最佳的防治效果     

人类IgA肾病间质小管中炎性细胞的研究

目的探讨人类IgA肾病(IgAN)间质小管中炎性细胞(CD4+、CD8+、CD25+、MAC387+、27E10+)与临床肾功能以及病理的关系。方法对36例IgAN患者肾组织石蜡切片行PAS染色及免疫组化染色(CD4、CD8、CD25、MAC387、27E10),利用电子图像分析系统测量间质小管面积(mm2),计算单位面积间质小管中炎性细胞数目。结合病理指数(肾小球硬化,肾小管萎缩,间质纤维化程度)及肾活检前后肾功能,用SPSS软件包进行统计学分析。结果在肾间质小管中,CD4+、CD8+细胞均与间质纤维化呈正相关(r=0.38、0.37,P均<0.05):CD8+细胞与肾小球硬化相关(r=0.40,P<0.05)。间质CD4+、CD8+以及MAC387+细胞数均与肾活检前Scr呈正相关(r=0.37、0.39、0.36,P均<0.05)。多元逐步回归分析显示,CD8+以及MAC387+细胞数是预测肾功能的主要相关因素。4例ESRD患者27E10+细胞数明显多于非ESRD患者组。结论浸润于间质小管中的CD4+、CD8+、MAC387+在IgAN的肾功能和肾组织损伤中可能发挥重要作用。CD8+、MAC387+细胞数是影响IgAN预后的独立因素。间质27E10+细胞可能是预测IgAN进展的有效因子。     

儿童和妇女铁缺乏症调查

育龄期妇女和正在生长发育着的儿童是铁缺乏症的高发人群,是该症的重点防治对象。于1987年9月至1988年5月我们对我省     

中介素真核表达载体的构建及其在超声微泡介导下的肾脏表达

目的 构建大鼠中介素(IMD)基因真核表达载体IMD-pCDNA3.1(+),以超声微泡法介导其在大鼠体内肾脏局部高表达.方法 用HindⅢ和EcoRI双酶切IMD基因和目的载体pCDNA3.1(+),连接制备真核表达载体IMD-pCDNA3.1(+),命名为IMD-pCDNA3.1(+),并对重组表达载体进行酶切、测序鉴定.18只雄性Wistar大鼠随机分为未转染组、空质粒转染组以及IMD基因转染组,每组6只,采用超声微泡介导技术转染大鼠肾脏.RT-PCR、Western blotting检测IMD表达.结果 经限制性酶切鉴定及测序分析证实IMD-pCDNA3.1(+)载体序列正确;3组大鼠肝、肾功能差异均无统计学意义(P均＞0.05);实验各组均未见明显肾小球及肾小管、间质损害;半定量RT-PCR、Western blotting检测显示:IMD转基因组肾组织IMD mRNA及其蛋白表达较空质粒转染组和未转染组明显上调.结论 IMD-pCDNA3.1(+)表达载体构建成功,并在大鼠肾脏内成功表达.

Abstract：

Objective To construct eukaryotic expression vector encoding rat IMD gene and deliver it into rat renal tissue via ultrasound-mircobubbles. Methods IMD gene was inserted into pCDNA3.1 ( + )between Hind Ⅲ and EcoRI enzyme sites. The recombinant plasmid designated as IMD-pCDNA 3.1 wasconfirmed by restrictive enzyme digestion and sequencing. Eighteen male Wistar rats were randomized into 3groups, which were treated with no transfection, empty vector transfection and IMD transfection, respectively, in renal tissue via ultrasound-microbubbles. RT-PCR and Western blotting were applied to detect the expression level of IMD. Results Enzyme- digestion and sequencing data showed that IMD-pCDNA 3.1 was correctly constructed. The differences in ALT, AST, BUN and SCr were not significant; No obvious damage in the glomerular, tubular and interstitial was observed in all the treated groups;Compared with non-transfection group and empty vector-transfection group, IMD mRNA and protein expression in IMD transgenic renal tissue were significantly increased. Conclusion IMD-pCDNA 3.1 expression vector was successfully constructed and well expressed in rat kidney.     

上调intermedin表达对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用

目的 观察上调肾脏intermedin( IMD)表达对大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)的影响.方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、肾脏I/R组、IMD+I/R组、空质粒+I/R组,每组6只.所有动物于I/R术24h后杀检,取肾组织进行光镜检查,留取血清测定尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)的浓度.免疫组织化学方法、半定量RT-PCR、Western印迹检测肾组织IMD表达及部位.Western印迹测定内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达.结果 HE、PAS染色结果显示,I/R组肾小管及间质病理损伤显著重于假手术组,IMD+I/R组小管间质损伤程度较肾脏I/R模型组及空质粒+I/R模型组明显减轻(1.5±0.8比7.6±2.3和7.0±1.8,均P＜0.05].与假手术组[(BUN 3.85±0.21 mmol/L,Scr(48.67±3.61) μmol/L相比,I/R组、IMD+I/R组以及空质粒+I/R组BUN(10.13±2.14) mmol/L,( 7.73±1.03) mmol/L,( 9.77±1.92) mmol/L和Scr(80.33±7.15) μmol/L,(58.50±:3.27)μmol/L,(75.67±7.58) μmol/L均明显升高(均P＜ 0.05),其中IMD+I/R组较I/R组以及空质粒+I/R组BUN和Scr水平显著降低(均P＜ 0.05).免疫组化结果显示,假手术组IMD呈弱阳性表达,主要位于肾小管间质细胞胞质内,I/R组肾组织IMD在肾小管上皮细胞和间质表达较假手术组上调;IMD+I/R组肾组织中IMD表达较I/R组明显上调(P＜0.01).与I/R组及空质粒+I/R组相比IMD+I/R组肾组织IMD mRNA,相对含量分别增加了60.7％、66.1％,蛋白相对含量分别增加了51.4％、55.9％.此外,与I/R组相比,IMD+I/R组肾组织ET-1、TNF-α蛋白表达显著降低(ET-1:0.17±0.02比0.08±0.02;TNF-α:0.35±0.02比0.21±0.04,均P＜0.05).结论 在大鼠肾脏I/R前上调IMD表达可能通过抑制ET-1、TNF-α表达保护肾脏结构及功能.     

未分化脊柱关节病

早在二十世纪八十年代，人们在血清阴性脊柱关节患者中，发现有这样两组患者：只有单侧骶髂关节炎或炎性眼病或周围关节炎；只患有指炎或跟腱炎、炎性眼病或皮肤粘膜表现，于是由Burn T等人于1982年首先提出“未分化脊柱关节病”这一概念［1］，由此引导广大医学人士对这一类疾病的关注。本文将就未分化脊柱关节病的概念、临床特点、诊治做一综述。