人工气腹术治疗肺叶切除术后胸内残腔的护理

目的探讨人工气腹术治疗肺叶切除术后胸内残腔的护理措施。方法对389例行人工气腹术治疗肺叶切除术后胸内残腔的患者术前加强心理护理，完善术前准备；术中密切观察生命体征；术后加强吸痰护理，并保持引流通畅，维持适当的负压吸引，严密观察术后患者可能出现的相关并发症，采取相应措施。结果355例术后1周内胸内残腔消失；33例胸内残腔量〈5％，局部形成干腔；1例2周后胸内残腔量为11％，局部形成干腔。无1例出现严重人工气腹术相关并发症。结论人工气腹术治疗肺叶切除术后胸内残腔可缩短住院日，减少医疗费用，正确的护理配合是促进患者康复的重要保证。     

单孔胸腔镜肺大疱切除后中心静脉导管 胸腔引流的可行性研究

摘要：目的 基于加速康复外科理念,探讨中心静脉导管代替传统胸引流管在单孔胸腔镜肺大疱切除术中的临 床应用的可行性。方法 选取2013年6月—2016年11月天津市第一中心医院胸外科收治的194例原发性肺大疱继 发气胸患者的临床资料。随机分为中心静脉导管组（CVC组）和28 F聚氯乙烯引流管组（28 F组）各97例。比较2组 临床效果、胸腔引流量及相关并发症。结果 CVC组住院时间［（3.4±1.1）d vs.（5.9±1.7）d］、术后首次下地活动时间 ［（4.7±0.7）h vs（. 11.5±2.5）h］、带管时间［（34.9±5.4）h vs.（72.3±9.8）h］较 28 F 组时间短,疼痛评分（3.1±1.4 vs. 7.0± 2.5）、引流管口愈合不良发生率（100% vs. 93.8%）较 28 F 组低（均 P＜0.05）;2 组肺感染（1.0% vs.3.1%）、皮下气肿 （4.1% vs.2.1%）、持续漏气（1.0% vs. 3.1%）等并发症发生率差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 中心静脉导管在 单孔胸腔镜肺大疱切除术中的效果优于传统胸腔引流管,值得临床推广。     

异体移植气管中骨形态发生蛋白诱导软骨再生的实验

目的:比较骨形态发生蛋白2在犬自体、异体、冷冻异体气管移植体内诱导软骨再生的作用。方法:实验于2004-03/10在第四军医大学唐都医院实验外科完成。21只杂种犬随机等分为3组,自体移植组、异体移植组、冷冻后的异体移植组。各组动物颈部切除4环气管段作为移植体,植入骨形态发生蛋白2后埋入腹腔大网膜中。骨形态发生蛋白2均以胶原溶液作为缓释载体,用注射器直接注入各软骨环间。术后5周处死实验动物,通过对标本组织学观察、碱性磷酸酶活性和钙含量测定,对各标本的新生软骨进行观察和定量分析。结果:各组实验犬均存活到预杀期。①定量组织学观察:各实验组骨形态发生蛋白2植入区均可见新生软骨细胞和软骨岛,HPLAS-1000病理图像分析系统计算各环间新生软骨的像素面积,自体移植组、异体移植组、冷冻后的异体移植组的新生软骨面积差异有显著性犤2573.6±738.4,1691.3±743.6,2482.9±827.5,F=5.711,P<0.05犦自体移植组和深低,而温冷冻后的同种异体移植组差异无显著性。②碱性磷酸酶活性和钙含量测定:自体移植组、冷冻后的异体移植组与异体移植组均差异有显著性犤体移植组:(7.00±0.50)μkat/g,(5.48±1.15)mg/g;冷冻后的异体移植自组:(7.00±0.83)μkat/g,(5.03±0.91)mg/g;异体移植组:(5.00±0.67)μkat/g,(3.57±0.98)mg/g,P<0.05犦,自体移植组与深低温冷冻后的同种异体移植组间无显著性差异(P>0.05)。结论:骨形态发生蛋白2能在气管移植体内有效地诱导出新生软骨,在冷冻后的异体气管移植体内的作用效果与自体气管移植体内相似,明显优于异体气管移植体。     

新疆石河子地区骨质疏松症患者对抗骨质疏松药物的依从性

目的 探讨偏远地区骨质疏松症患者用药依从性现状及不遵医用药原因,分析其影响因素.方法 选取2019年1月1日至2019年6月30日新疆石河子地区300例确诊为骨质疏松症患者,随访1年后进行问卷调查,对其阿仑膦酸钠用药依从性情况及不依从原因进行描述性统计分析,并采用Logistic回归模型进行影响因素分析.结果 患者药物...     

切断迷走神经对鼠肺神经内分泌细胞及神经活性物质分泌的影响

目的:观察鼠左侧迷走神经切断后肺神经内分泌细胞数量、分布及神经活性物质分泌功能的变化及其意义。方法:30只SD大鼠切断左侧迷走神经,术后按取样时间随机分为术后1周、1个月、3个月组,每组10只;另设10只正常SD大鼠作为对照组。采用Grimelius银染色法观察肺神经内分泌细胞数量及分布,免疫组化法检测五羟色胺(5-HT)阳性神经内分泌细胞、降钙素基因相关肽阳性神经内分泌细胞的表达。结果:术后1周和1个月Grimelius银染色见神经内分泌细胞多位于肺内支气管上皮,其数量大幅度增加,且有多个神经内分泌细胞聚集形成的神经小体,至3个月其数量接近对照组;进一步免疫组化检测见5-HT阳性神经内分泌细胞和降钙素基因相关肽阳性神经内分泌细胞数量大量增加,但主要集中在气管、大支气管,术后1个月逐渐下降,至3个月其数量接近对照组,并有5-HT阳性细胞及降钙素基因相关肽阳性神经内分泌细胞形成的神经内分泌小体聚集,而对照组中降钙素基因相关肽阳性神经内分泌细胞很少形成此类小体。结论:迷走神经切断后可明显影响肺神经内分泌细胞数量、分布及神经活性物质的分泌,从而表明迷走神经具有支配、调节肺神经内分泌细胞分化及分泌神经活性物质的功能。     

胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征模型的建立及相关因素分析

目的 构建室内胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型并分析其发生机制及早期死亡原因,为研究肺爆震伤早期预警体系和治疗方法提供依据.方法 按照不同炸药量和致伤距离所产生的压强,将60只新西兰大白兔按随机数字表法分为5个致伤组和1个无致伤对照组.伤后观察存活率和组织病理学,并监测病理生理学指标、肺含水量.结果 冲击波压强低于1 210.5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,A、B组)时,肺损伤较轻,表现为点状肺挫伤,肺简明损伤评定分级法(ALS)均在2级内,动物伤后24 h内全部恢复,长期存活无并发症.冲击波压强高于2 036.1 mm Hg(D、E组)时,肺损伤过重,表现为广泛的肺挫伤、肺门撕裂伤和肺内大血肿,AIS均大于5级,动物于伤后1 h内全部死亡.冲击波压强为1 917.3 mm Hg(C组)时,肺表现为广泛而恒定的挫伤,累及4个肺叶以上,AIS 4～5级,伤后6 h内出现动脉氧分压下降;肺组织可见肺泡壁水肿,部分肺泡壁断裂,肺泡融合;肺泡内充满大量炎性细胞,偶见透明膜形成.与对照组比较,C组兔致伤6 h肺湿/干重比值即显著升高(6.46±0.24比3.98±0.19,P＜0.01),血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)即明显升高[血浆TNF-α(ng/L):328.89±6.26比62.12±2.98,BALF TNF-α(ng/L):164.87±4.59比29.51±1.12;血浆IL-6(ng/L):128.51±4.13比19.32±1.53,BALF IL-6(ng/L):94.97±1.14比22.72±0.19,均P＜0.05].结论 在1 917.3 mm Hg爆炸压强的密闭环境下,冲击伤可诱导兔发生ARDS;TNF-α及IL-6参与爆震伤致ARDS的形成与发展;特定环境下,肺脏破裂致气胸为早期死亡原因,而冲击波致循环系统功能紊乱也是引起早期死亡的重要原因.

Abstract：

Objective To reproduce acute respiratory distress syndrome (ARDS) model in rabbit induced by chest blast injury and to analyze the pathogenesis and causes of early death in order to provide the basis for the early diagnosis of lung blast injury and its early-warning system to facilitate an early treatment.Methods Sixty healthy New Zealand white rabbits were divided into six groups according to the different explosion distance with the random number table method. The survival rate and its resulting pathological changes were observed and patho-physiological indexes and lung fluid content were determined at sequential time points post-explosion. Results Shock wave pressure less than 1 210. 5 mm Hg (1 mm Hg=0. 133 kPa,group A, B) resulted in limited injury to the lung within grade-2 as assessed with the abbreviated injury scale (AIS). The rabbits in these groups recovered soon and survived without any complication. Shock pressure higher than 2 036. 1 mm Hg (group D, E) caused severe injuries to the lung, including deep laceration, disruption of lung hilus and large hematoma in the lung, and the injury severity of lungs was assessed above grade-5 as assessed with AIS. All rabbits died within 1 hour post-explosion. The groups described above failed to meet the demand of an ARDS model for the present study. Shock wave pressure at 1 917. 3 mm Hg (group C) produced extensive contusion from grade-4 to grade-5 as assessed with AIS. The rabbits survived in poor general condition, and arterial partial pressure of oxygen (PaO2) lowered within 6 hours. Pathological examination showed extensive and constant multi-focal bleeding involving more than four lobes. The alveolar wall was edematous, with partial rupture and alveolar fusion in lung tissues was observed in the group C. Alveoli were filled with inflammatory cells, and hyaline membrane was formed occasionally. Compared with control group, the wet to dry weight ratio (W/D) in lungs increased obviously (6.46±0. 24 vs. 3. 98±0. 19, P＜ 0. 01) in group C within 6 hours postinjury. The contents of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) in plasma and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were also increased distinctly compared with the control group [TNF-α (ng/L) in plasma: 328. 89± 6.26 vs.62.12±2. 98, TNF-α (ng/L) in BALF: 164.87±4.59 vs. 29. 51±1.12; IL-6 (ng/L) in plasma: 128. 51±4.13 vs. 19.32±1.53: IL-6 (ng/L) in BALF: 94.97±1.14 vs. 22.72±0. 19, all P＜0. 05]. Conclusion In an airtight environment, rabbit ARDS model can be reproduced successfully by blast injury with 1 917.3 mm Hg explosion pressure; TNF-α and IL-6 are involved in the pathogenesis and development of ARDS in blast injury. Pneumothorax as a result of lung rupture is the chief reason for early death and dysfunction of circulatory system is also an important reason in producing early death.     

开胸术后单侧喉返神经损伤致肺炎的预防及护理

单侧喉返神经损伤是开胸术后主要并发症之一,由于左侧喉返神经的特殊解剖位置,其损伤在临床中多见[1],其主要原因是主动脉弓下淋巴结清扫损伤喉返神经结果,它的损伤会引起单侧声带完全性麻痹:患侧声带外展及内收功能均消失而出现声嘶,影响咳嗽排痰,出现进流食呛咳症状,增加了发生肺炎的危险[2],而术后并发肺炎是胸部手术后最危险的并发症之一[3]。因此,喉返神经损伤后肺炎的预防及护理十分重要,现报道如下。     

复张性肺水肿的相关临床护理对策

复张性肺水肿(Reexpansion pulmonary ede- ma,RPE)是指继发于各种原因所致的肺萎陷在肺迅速复张后所发生的急性肺水肿,多见于气、液胸患者,经大量排气排液之后,摘除胸腔巨大肿瘤,解除支气管阻塞之后以及开胸术中、术后肺复张过快等, 是临床上较为少见的非心源性肺水肿,其特点是急性间质性肺水肿。临床经过较为凶险,死亡率高达